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骨折修复的研究进展 骨折愈合是一个极其复杂的生物学修复过程，而且受到许多因素的影响。尽管目前AO钢板和交锁髓内钉的广泛应用，使骨折治愈率有所提高，但仍有约5%~10%的骨折因各种原因发生骨折延迟愈合和不愈合。特别是开放性骨折，其骨折不愈合发生率高达5%~17%。因此，如何促进骨折愈合一直是骨科领域研究的热点，如电刺激、超声波及BMP诱导成骨等研究均取得了一定的成效。随着人们对骨折愈合研究的深入，对骨折的基础研究和治疗业已进入了分子生物学时代，然而，有关骨折愈合的细胞学和分子生物学机理尚未完全明了。因此，这些新的理论和技术尚不能完全解决骨折的临床治疗所面临的所有问题。对骨科医师来说，正确合理地选择骨折的治疗方案，尽可能降低骨折延迟愈合及不愈合的发生，就必须了解骨折愈合过程、愈合方式、骨折愈合影响因素等方面的新理论，以指导临床实践。 第一节 骨折愈合方式 ［骨的结构和组成］ 骨主要由骨细胞和细胞外基质组成。骨基质中包含的骨矿物质，具有很强的抗压缩和抗压能力。骨基质的组成主要是I型胶原，它不但使骨质坚硬而且使骨有一定的弹性。骨膜覆盖于骨的表面，参与了骨折修复的过程，它包含了两层结构，外层为纤维层，内层为富含细胞和血运的生长层。婴儿和儿童的骨膜比成人厚，且血运好，因此在骨折修复的过程显得十分活跃。骨组织中存在良好的血供、神经和淋巴回流。 骨组织在形态上可以分成皮质骨和松质骨。长骨干基本为皮质骨组成，长骨的干骺端、短骨以及扁平骨的骨皮质非常薄，基本上为松质骨组成。这种组织结构分布上的差异使骨折愈合的方式有所不同。 编织骨也称为未成熟骨，板层骨即为成熟骨，它们的机械特性和生物学特性彼此不同。骨折修复最初是先形成编织骨，而在骨折塑形时被板层骨所替代。与板层骨相比，编织骨的基质胶原排列紊乱，骨矿化分散且不规则，在X片中容易与板层骨相区别。由于编织骨的胶原排列紊乱、骨矿化不规则以及含有较多的细胞和水份，因此编织骨的内在强度和硬度比板层骨低且受力后易发生形变。 ［骨折的II期愈合］ 传统的骨折治疗主要是通过骨折复位后给予并不十分充分固定，在X线上一般可以见到骨折断端吸收，骨痂形成和再塑性的过程，在组织学上也可以见到骨折的愈合过程经历了血肿机化、骨痂形成和塑型改建三个阶段。因此我们把这种骨折愈合方式认为是骨折的II期愈合。 1、血肿机化期 外伤可以引起骨、髓腔、骨膜和周围组织内血管的破裂，而在骨折断端周围形成血肿，血肿机化是骨折愈合的第一阶段的反应。实验研究表明清除骨折端的血肿可以使骨折愈合的速度减慢。这就提示血肿的形成是有利于骨折第一阶段的愈合。开放骨折和骨折切开复位干扰了血肿的形成可以使骨折愈合速度减慢。一般认为，骨折端血肿提供了一个纤维凝块有利于间充质细胞进入，这些细胞在血小板和生长因子等物质的趋化作用下更易向骨折部位移动、增生进而参与基质修复，在骨折愈合的第一阶段起重要作用。进入骨折部位的间充质细胞可以分化为软骨细胞或骨母细胞。当血肿机化时，骨折断端的微环境是酸性的，这在修复早期可以影响细胞的生物学特性，随着修复过程的进展，PH值逐渐变成中性、弱碱性。当PH值达到碱性磷酸酶最佳活性所需时，可以引起骨折断端骨痂的矿化。形成纤维性骨痂而将骨折端初步粘连在一起。这个过程大约在骨折后2～3周完成。 2、骨痂形成期 在这个阶段，骨折的修复主要是通过膜内化骨和软骨内化骨的方式来完成的。皮质骨内外骨膜上的成骨细胞、成软骨细胞和成纤维细胞不断增殖，通过形成内外骨痂，不断进行钙化沉积，不断骨化，以编织骨的形式形成新骨。而骨折断端因复位固定不充分，则以纤维组织和软骨组织修复，当内外骨痂形成连续骨痂时，断端的活动消失，这时就可以通过软骨内化骨，最终都达到骨性愈合，骨折端的间隙亦消失。 软骨内化骨的机制不十分明确，目前认为与骨矿物质转移和过饱和析出沉淀有关。软骨的矿化可以引起软骨细胞的退变和死亡，继而破骨细胞随着毛细血管长入引起钙化软骨的部分吸收，并在原位形成编织骨。这时，在骨折周围可以形成多种形态的组织，包括钙化的软骨、来自软骨的编织骨和直接形成的编织骨。 内外骨痂的融合意味着原始骨痂的完全形成。这一阶段一般在伤后6～10周完成。 3、塑性改建期 随着编织骨被具有哈弗管系统的板层骨替代，原始骨痂逐渐被改造为成熟的板层骨，达到坚固的骨性连接。并根据人体的使用需要，按Wolff定律，应力刺激部位新骨形成和无应力刺激部位骨吸收，使骨形成一定的形状和排列，以重建正常骨的功能。在这个过程包括有破骨细胞和成骨细胞在这个过程中发挥了重要的作用。 ［骨折I期愈合］ 骨折I期愈合也被称为骨折直接愈合，其组织学特征是以哈弗管系统直接修复骨折。X线特征是骨折周围不形成外骨痂，细小的骨折线逐渐消失而没有骨折线增大的