心房颤动时心房肌结构重构和电重构的作用及意义.PDF

中国循环杂志 2014 年 2 月 第 29 卷 第 2 期（总第 188 期）Chinese Circulation Journal，February，2014，Vol. 29 No.2（Serial No.188） 155 综述 心房颤动时心房肌结构重构和电重构的作用及意义 丁绍祥 摘要 心房颤动（房颤 ）是最常见的持续性室上性心律失常，随年龄增大其发病率逐渐增加 [1] 。目前我国人群的 平均患病率为 0.77%，随老年人口数量的增多，患病率有增加的趋势 [2] 。目前，尽管对房颤发病机制的理解比 以往更深入，但对其结构重构和电重构在房颤发生和维持中的作用和意义仍存在争议，本文从心肌电生理角度 出发，在探讨房颤发病机制基础上行进一步阐述。 关键词 心律失常；心房颤动；离子流；电重构 1 心房颤动的发病机制 2 心房颤动时心房肌结构重构的意义 心房颤动（房颤 ）发病机制目前尚未完全清楚，早在 心房结构重构是指心肌间质组织增生或纤维化增多， 1914 年，就有心房内异位自律灶假说，但该学说过于简单， 细胞膜稳定性下降，部分细胞器的结构、形态及数量出现 不被实验支持。1920 年，Lewis 提出折返激动学说，由于 改变。虽房颤易致心房结构重构，但相对于心室，心房自 受当时实验条件所限，未被证实。目前主要有“多子波假 身的结构存在较多的移行区，且心肌较薄、代偿功能低下， 说 ”和“局灶机制假说 ”。前者于 1959 年由 Moe 等人根据 特别是环肺静脉口肌袖细胞存在自律性 [7] 及众多腔口和界 犬迷走神经介导房颤模型所提出，认为房颤发生依赖于心 脊的存在，且心房并没有明确分化的神经传导系统，为心 房内一定数量（至少 3~5 个 ）折返子波，子波存在时间和 房受损时，房颤的起源和维持提供了基础；年龄增大加重 空间上的不确定性，相互碰撞后出现融合、湮灭、分裂， 心脏异质性，间质的纤维化和实质细胞功能的减退降低心 从而导致子波数量和形态大小不断发生变化。后者于 1947 肌代偿储备，为心肌电碎裂提供了基础，进而为房颤的发 年由 Scherf 等人用乌头碱诱发兔房颤模型而提出，认为房 生和维持提供了可能 [8] 。 颤源于心房局灶高频电激动，以肺静脉与心房交界处等部 房颤易致心房肌缺血缺氧进而诱导炎症因子及抑炎因 位为常见局灶起源点。动物实验已观察到部分肌袖细胞存 子失调加重其结构重构，故每次发作都会对心房肌造成一 在自律性 [3] ；在人类，左心房肺静脉肌袖细胞的电生理正 定程度的损害，其持续时间越长，损害程度越重。且炎症 日益受到人们的关注 [4] 。但房颤时，心房肌心肌电的变化 因子及抑炎因子失调对房颤预后有重要意义 [9] ，调节两者 是无序的，在激动与被激动的基础上，还取决于当时心房 间平衡利于减轻心房结构重构而抑制房颤 [10] 。由于机体 肌细胞的兴奋性与传导功能，是特定时空上心房肌所有离 有一定的代偿储备功能，对其代偿范围内的损伤能进行有 子流的总和反应，不仅有心房肌异质性致心肌除复极非同 效的终止和修复，这也是房颤初期呈阵发性并能自行终止 步起源的存在，且需合适的基质予以维持 [5] 。 的原因所在。但在慢性及反复损伤过程中，机体的代偿储 房颤促房颤是 wijffels 等于 1995 年提出，其本质是随 备功能逐渐减低，损伤的累积效应最终使相应脏器对损伤 着房颤持续时间延长，心房肌有效不应期（AERP）缩短， 从可逆性生理改变转为不可逆性病理改变而最终出现失代 利于心房肌兴奋频率的增加，使房颤易于发生和维持。近 偿，加重机体生理机能的紊乱。 年来，人们认识到心房的结构重构和心房肌电重构是房颤 3 心房颤动时心房肌电重构的意义 发生和维持的重要基础 [6] 。但房颤时，心房肌电重构可能 心房肌电重构是指与生理条件比较，相应离子通道的 并非像结构重构一样促进房颤的发生和维