炎症与修复inflammation and repair.pdfVIP

Inflammation and Repair 炎症與修復 病理學科 陳威宇 1047@tmu.edu.tw 炎症與修復 • 了解發炎的機制 • 了解參與發炎的細胞及chemical mediators • 發炎的種類 • 了解細胞的再生能力 • 組織受傷害後的修復過程與機制 • 影響修復的局部及全身因子 • 不正常的修復 Inflammation 炎症（發炎） • 炎症是活體組織對於外來或者內在原因所造 成的傷害(injury)所引起的保護性的免疫作用 外來原因 : 微生物 、過敏原、異物 內在原因: 受傷 、缺氧、自體免疫疾病 • 大部分炎症對於組織有保護作用 ，但過度的 發炎也會導致組織的傷害 Inflammation 炎症（發炎） • 發炎可以是局部的反應或引起全身性的反應 (systemic reaction) • (1) 非特異性炎症 (nonspecific inflammation) 嗜中性白血球 (neutrophil) 、巨嗜細胞 (macrophages) (2) 特異性炎症 (specific inflammation) 淋巴細胞 (lymphocytes) 急性炎症之致病原理 (Pathogenesis of acute inflammation) • 血管擴張（vasodilatation) 充血 hyperemia • 血管通透性增加 (increased vascular permeability) 滲出液exudate (versus transudate) Robbins Cotran Pathologic Basis of Disease 7 th Ed 血管通透性增加的機制 • 靜水壓上升 • 內皮細胞之間的間隙（gap ）增加 • 發炎的原因直接造成內皮細胞的傷害 • 發炎細胞引起的傷害 • 從新生血管處滲出 發炎細胞的浸潤 • 在早期發炎 ，發炎細胞嗜中 性白血球(neutrophil)為主 • 嗜伊紅性白血球(eosinophil) 在過敏 、真菌或是寄生蟲感 染特別多 •在晚期發炎，發炎細胞以巨 噬細胞 (macrophage) 、淋巴 細胞(lymphocyte)為主 • 發炎細胞從血管到血管外組 織 與內皮細胞黏著(adhesion) → 伸出偽足→ 通過內皮細胞間 隙及基底膜→ 向發炎地區移 動(趨化chemotaxis)→ 進行吞 噬 吞噬作用(Phagocytosis) • 發炎細胞與欲吞噬的細胞附著 (1)外來分子 (2)抗體 (3)活化的補體 (Opsonization) • 吞入(engulfment) • 形成 Phagocytic vacuole • 將溶解酶釋入phagocytic vacuole 中及產生自由基去破壞吞入的 物質 炎症的化學介質 Chemical mediators of inflammation • (1) 血管擴張(vasodilatation)或者血管收縮(vasoconstriction) (2) 血管通透性增加(increased vascular permeability) (3) 發炎細胞活化(activation)及趨化(chemotaxis) (4) 細胞毒性(cytotoxicity) (5) 破壞組織 (6) 引起痛覺 (pain)