急性冠脉综合症的护理进展.docVIP

急性冠脉综合征的护理进展 摘要：急性冠脉综合征（acute coronary ，ACS）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血或血栓形成，引起冠状动脉完全或不完全阻塞所致，他包括不稳定性心绞痛，急性心肌梗死或心愿性猝死，是导致心源性死亡的重要原因[1][2]。因此，正确认识及时有效的治疗和护理急性冠脉综合征具有重要的意义。 本文就这几年有关急性冠脉综合征的发病机制，诊断，治疗，预防及护理方面的研究进展综述如下。 关键词：急性冠脉综合征，治疗进展，护理对策， 1.病因 当动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板黏附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞。由于阻塞程度和机体代偿的差异,产生了不同的后果。由此可见,冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠状动脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性冠状动脉综合征的直接原因。当动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板黏附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞。由于阻塞程度和机体代偿的差异,产生了不同的后果。由此可见,冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠状动脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性冠状动脉综合征的直接原因[3]. 2.动脉粥样硬化斑块破裂的影响因素 2.1 内在因素 2.1.1 　动脉粥样硬化斑块大小及其组成成分　粥样物质在斑块中所占比例越大,斑块越易破裂。动脉粥样硬化斑块破裂还与其中所含脂肪物质成分有关。 2.1.2 纤维帽　纤维帽的厚度、强度及其胶原组织含量多少对于防止动脉粥样硬化斑块破裂至关重要。纤维帽 越厚,强度越大,所含胶原组织越多,斑块越不易破裂。胶原组织量的多少还与斑块处平滑肌细胞的量有关 。 2.1.3 　炎症和细胞浸润　炎症和细胞浸润是促使动脉粥样硬化斑块破裂的最主要的因素。目前已知,纤维帽 并非是静止的和一成不变的,而是不断地经历着重构和代谢活动。 2.2 促发因素 2.2.1 　纤维帽上所承受的张力　有下列因素时纤维帽 所承受的张力增大 : ①冠状动脉内压力增高; ②动脉粥样硬化斑块半径增大; ③纤维帽变薄; ④粥样物质呈液状; ⑤纤维帽上不同僵硬部分的交界处; ⑥囊腔 非常严重的阻塞处。 2.2.2 　动脉粥样硬化斑块和纤维帽 所承受的压缩力。 2.2.3 　动脉粥样硬化斑块和纤维帽的弯曲　动脉粥样硬化斑块和纤维帽弯曲常可使易损的斑块破裂。长期、持续的斑块弯曲 可使纤维帽衰竭,最终发生自动破裂。而一次剧烈的弯曲即可使纤维帽破裂。 2.3 发病机制 2.3.1不稳定（易破裂）斑块 冠状动脉内斑块不稳定，发生破裂，就会发生急性冠脉综合征。斑块破裂诱发血栓形成，如果血栓没有闭塞冠状动脉，或者闭塞后很快溶解或者有足够的侧支循环，则表现为不稳定性心绞痛，如果血栓闭塞冠状动脉，又没有充分的侧支循环，就会导致急性心肌梗死[4]。 2.3.2冠脉痉挛 冠脉痉挛可使血管收缩压力和切应力增高时纤维帽的张力增加，使得斑块容易破裂血栓形成，最终导致急性冠脉综合征[4]。 2.3.3内皮功能障碍 内皮功能障碍在急性冠脉综合征整个病变过程中持续存在。内皮功能障碍与炎症的反应，斑块破裂，血栓形成及血管收缩有密切关系。 　3.急性冠脉综合征的诊断 WHO 提出的急性冠状动脉综合征的标准为: (1) 相应的临床表现(缺血性胸痛≥30 分钟, 服硝酸甘油不缓解) ;(2) 心电图特异性改变(至少2个肢体导联或2个以上的胸前导联, ST 段抬高≥011mv 或胸痛伴ST 段压低0105mv, 或出现与胸痛相关的T 波变化, 或倒置T 波伪 改善) ; (3) 生化标记物的出现(肌钙蛋白、肌红蛋白、心肌酶谱增高)。 4.治疗 4.1 基本药物治疗 4.1.1 抗血小板药物 阿司匹林：首剂量300mg，维持量75-150mg/d 阿西单抗：为抗血小板Ⅱb/Ⅲa(GP)受体拮抗剂，通过抑制Ⅱb/Ⅲa受体发挥重要的抗凝作用，尤其适用于介入治疗术后的抗凝治疗 4.1.2 抗凝药物 常用低分子肝素，常与阿司匹林合用。,低分子肝素优于普通肝素,除非在24 h 内拟行搭桥手术者;降血脂治疗:他汀类调脂药,对于血浆低密度脂蛋白胆固醇超过100 mg/ dL 的病人,推荐其尽早使用他汀类调脂药物[ 5] 4.1.3 硝酸脂类药物 静脉应用扩张外周动脉，减少心脏的后负荷；减少静脉回流，降低心脏前负荷。 4.1.4 受体拮抗剂 受体拮抗剂通过减慢心率，抑制心肌收缩力和降低心肌耗氧量，改善心肌的舒张功能，控制心肌缺血诱发的恶性心律失常。 4.1.5 钙通道拮抗剂 课有效地降低血压，减少稳定性心绞痛发作的频率。 4.1.6 血管转换酶抑制剂 ACEI在急性心肌梗死中可防止心室重构，改善心功能，减少心血管事件，降低病死率。 4.1.7 调脂药物 调脂药