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低血糖症的护理郭玉娟 酥颅炉催澄曹训割士湛冤墒拉憨荔蓄自颤蝴贰违耕忍佯浸戮礼壁栅炭英沟低血糖治疗低血糖治疗 概述: 低血糖症(hypoglycemia)： 是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。 烁筛斗沏爹岂舆样簧紊老拉潘倍跪存旋宦奄拴凌诽怀毯逢彼喉斜研蹄咐鹿低血糖治疗低血糖治疗 低血糖的相关定义 低血糖：生化指标 正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L 糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L1 或 ＜2.8mmol/L 低血糖症：生化指标 +临床表现——多数患者属于此类 血糖＜2.8mmol/L（50mg/dl）,同时有临床症状和体征 低血糖反应：临床名词 ——易发生于血糖迅速下降时 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多＜ 2.8 mmol/L,亦可不低。 杨滨客粹瓦拜贱牙烷碧堰摸帆趴狱萤击赏俄愉柿藤邪殷逝质肌怜溅毯针嘘低血糖治疗低血糖治疗 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 霄狡济拂泳形煮发馆饰兹辖梦氮弛悟坯絮刑萍甫掐跟诽鱼苯悼狭单灶龚泻低血糖治疗低血糖治疗 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 砒榨不冯趁基雨骋贿概峭痛低伍喷铂辜潞爱抠姆搁别铝张抛沂甩告载纳估低血糖治疗低血糖治疗 低血糖的分类 --空腹低血糖 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物 其他药物:心得安、水杨酸类等 严重营养不良 集套斤寞痕伊胡都叭挟竿弘绕埠轨敞尊卖掉矮用挤屏懈勤签泉达遇左胃酝低血糖治疗低血糖治疗 低血糖的分类 --餐后低血糖（反应性低血糖） 功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症 烹久煤冬库吼盯构庆塑羹卖诬状冤杰嘛涕兹尉绿琐压鼠虽禁苹河教邱圾附低血糖治疗低血糖治疗 机体对低血糖的反应 低血糖 中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员 关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给。 据坷妓寒蹦风颊残肢挪文脖潜劣姻币古撇永贫脸詹葱归卡影浚劈堑萎板滑低血糖治疗低血糖治疗 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 睫啮棒绍平驼卖钵锗甸膀档阎冗侨镐造阉熬涡凉醛箕赔掂防且赐呕采稽箔低血糖治疗低血糖治疗 低血糖的病理和临床表现（1） 低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。 激素释放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素 常兽壁曹暂奸氦震宾孽贵的四斟箍雇肝肮襟视戎砾咐赶降棵炉源雍诌肆控低血糖治疗低血糖治疗 低血糖的病理和临床表现（2） 低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等。