地塞米松对I／R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响.pdfVIP

维普资讯 第32卷 第3期 贵 阳 医 学 院 学 报 Vo1．32 No．3 2007年6月 JOURNAL OF GUIYANG MEDICALCOLLEGE 2o07．6 地塞米松对 I／R心肌梗死面积及抗氧 自由基酶 的影 响 庄 梅 ，方 颖 ，吴立荣 ，雷大卫 (1．贵阳医学院附院心内科，贵州 贵阳 550004；2．贵阳医学院生物化学教研室，贵州 贵阳 550004) [摘 要]目的：探讨地塞米松预处理对大鼠缺血一再灌注(I／R)心肌梗死面积的影响及机制。方法：SD大鼠 随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建Langendorff离体心脏 I／R动 物模型，缺血30min后再灌注60min，测定心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷 胱甘肽过氧化酶 (GSH．Px)水平；TYC法测定心肌梗死面积；观察心肌超微结构变化。结果：与对照组相比，地塞 米松组 MDA水平显著降低 (P0．01)，SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P0．05)；心肌梗死面积明显缩小 (P 0．01)。结论：地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤 ，其机制可能通过升高心肌 组织抗氧 自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关。 [关键词]地塞米松；心肌再灌注损伤；心肌梗塞；大鼠，Sprague．Dawley；氧自由基 [中图分类号]R542．220．5 [文献标识码]A [文章编号]1000-2707(2007)03-0238-04 TheEffectofDexamethasoneonSizesofInfarctionandContents 0fMDA，SoD，CAT，GSH-PxinRatHearts InducedbyIschem ia／reperfusion ZHUANG Mei，FANG Ying ，W U Lirong ，LEIDawei (J．DepartmentofCardiology，TheAffiliatedHospitalofGu@angMedicalCollege，Gmyang550004，China； 2．DepartmentofBiochemistry，GmyangMedicalCollege，Guiyang550004，China) [Abstract]Objective：Toexploretheeffectofdexamethasone(DEX)preconditioningonthemyo— cardialinfarctionsizescausedbyischemia／reperfusion (I／R)anditsmechanism．Methods：Forty— eishtSprague—DawleyratsweredividedrandomlyintoDEXandcontrol(CON)groups，ofwhichthe ratswerepretreadedwihtDEX (DEXgroup)orsodiumchloride(CONgroup)beforetheirheartswere separatedforLangendorffperfusionandischemia／reperfusion．The30-minuteischemiawascausedby triphenyltetrazolium chloride(TIC)andfollowedby60-minutereperfusion．Themyocardialinfarction sizeswere measured and the myocardialultrastructureswere examined afterwards．The reperfusion causedmyocardialinjury，mal