休克-广州中医药大学精品课程.PPT

临床各科严重疾病常见的一种并发症 主要表现有 血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等 。 1731年法国医师首次将英语Shock应用于医学。 早期对休克患者临床表现的经典描述： 休克研究的发展过程 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊乱，提出“血压下降”是休克发生发展的关键。 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学说。 80年代以后，研究进入分子水平。 “全身炎症反应综合征”等新概念的提出。  休克的定义： 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 二、休克的分类 （一）按病因分类： 失血失液性休克 ；创伤性休克 ；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源性休克 。 （二）按休克发生的起始环节分类： 起始环节： ①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大 低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克 （二）按血流动力学特点分类： 高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。 低血容量性休克 由失血、失液、烧伤等 引起的血容量急剧减少 血管源性休克 感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床容积增大 心源性休克 心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、或急性心脏压塞、心脏射血受阻等 一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ） （一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流 （三）微循环改变的后果 1、“自身输液”、“自身输血”停止 （三）休克难治的机制 与DIC的发生有关。 一、细胞的损伤 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也可能是休克动因直接引起的后果。 （一）细胞膜的变化 （二）线粒体的变化 （三）溶酶体的变化 最终导致细胞死亡，有坏死和凋亡两种形式。 二、代谢障碍 （一）物质代谢障碍 总的变化趋势：糖酵解加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞水肿和高钾血症；代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒等 第五节 休克时体液因子的变化与全身反应 血管活性胺 儿茶酚胺 组胺 5-羟色胺 调节肽 内皮素 血管紧张素 血管升压素 心房钠尿肽 三、炎症介质与全身炎症反应综合征Systemic inflammatory response Syndrome——ＳＩＲＳ 1991年由美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议上提出 炎症介质与全身炎症反应综合征 各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或间接地引起机体组织细胞损伤，从而产生炎症反应。当炎症不能局限时，就有可能导致炎症失控和炎症介质泛滥，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆中，在远隔部位引起全身性的炎症。是一种炎症失控的自我持续放大和自我破坏。 （一 ）引起ＳＩＲＳ的原因 严重感染 表现与败血症相似 非感染性打击 （二）ＳＩＲＳ的病理生理变化与发病机制 主要病生变化为高代谢状态、全身耗氧量增加及多种炎症介质的失控性释放。 播散性炎症细胞活化 促炎介质的泛滥 促炎－抗炎介质平衡失控 第六节　器官功能变化与　　　　　　多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征ＭＯＤＳ 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 一、ＭＯＤＳ的发病经过与发病机制（了解） ＭＯＤＳ的发病经过与临床类型 速发单项型 迟发双项型 ＭＯＤＳ的发病机制 器官微循环灌注障碍 高代谢状态 缺血－再灌注损伤 二、各器官系统的功能变化 （一）肺功能的变化 “休克肺”： （二）肾功能的变化 休克早期由于肾血流量减少临床上出现少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代酸、氮质血症等。可以发生功能性、器质性的肾功能衰竭。 急性肾功能衰竭的发生机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾血流减少。 肾素-血管紧张素-醛固酮激活。 休克后期持续肾缺血引起的肾小管坏死。 （三）心功能的变化 （四）脑功能的变化 （五）胃肠道功能的变化 （六）肝功能的变化 （七）凝血－纤溶系统功能的变化 （八）免疫系统功能的变化 第七节 休克防治的病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学防治 纠正酸中毒 扩充血容