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伤寒痢疾计划
病理学教研室教案
课程名称
病理学
年级
04本
专业、层次
临床5、6合班
授课教师
唐学清
职称
副教授
课型(大、小)
大
学时
2
授课题目(章、节)
伤寒 细菌性痢疾
基本教材或主要参考书
病理学 第六版 主编 李玉林
教学目的与要求:
目的:认识和掌握伤寒和菌痢病因和病机,病变与临床病理联系
要求:掌握伤寒、急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系。
熟悉伤寒的结局和并发症;其它单核吞噬细胞系统及其脏器的病变;慢性菌痢的病变和结局。
了解伤寒的病因及发病机制;细菌性痢疾的病因、传染途径和发病机制。
内容与时间安排,教学方法:
内容:1、伤寒 40分钟
2、细菌性痢疾 35分钟
3、小结 5分钟
方法:1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解,适当使用板书
2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点
3、讲解中适当提问、举例、结合临床,以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性
4、讲授结束时,对重点和难点部分进行小结
教学重点、难点:
重点:1、细菌性痢疾的病变和临床病理联系,其中又以急性细菌性痢疾的病变和临床病 理联系为重点。
2、伤寒的病变及临床病理联系。病变中又以肠道病变为其重点。
难点:伤寒的发病机制。
教研室审阅意见:
教研室主任签名:
年 月 日
授课时间:2006.6.23
伤寒
(Typhoid fever)
● 概 念:由伤寒杆菌引起的急性传染病
● 病变性质:急性增生性肉芽肿性炎
● 病变部位:全身单核巨噬细胞系统,以回肠末端淋巴组织的病变最明显
● 临床表现:持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、嗜中性粒细胞等减少
一、病因及发病机制
⒈ 病原体:伤寒杆菌(沙门氏菌属),属G-
① 致病作用:菌体裂解时释放的内毒素
② 抗原性:菌体O抗原;鞭毛H抗原
表面Vi抗原
(可产生相应抗体,有一定的诊断价值)
⒉ 传染源:病人/带菌者
⒊ 发病机制
伤寒杆菌→胃(细菌大部分被杀灭)→小肠→肠壁淋巴组织(回肠下段集合、孤立淋巴小结)
↓ 已致敏淋巴组织发生过敏反应→肠粘膜坏死、脱落
↓ 细菌随胆汁进入小肠
肠系膜淋巴结─MΦ吞噬、繁殖
↓初次入血
血─菌血症→→→胆囊(细菌大量繁殖)—慢性带菌者
↓
全身MΦ吞噬、繁殖(潜伏期)—肝、脾、淋巴结肿大
↓(细菌+毒素)再次入血
↓
败血症──全身中毒症状─各器官病变
二、病变及临床病理联系
㈠ 基本病变──急性增生性炎
伤寒细胞
● 来源:组织细胞/血中单核细胞的
巨噬细胞增生
● 形态:体大;胞浆丰富淡染,内有红细胞、伤寒杆菌、细胞碎片等吞噬物;核偏位,呈圆/肾形。
伤寒小结(伤寒肉芽肿):
——由伤寒细胞聚集成团,形成小结节
● 部位:全身单核巨噬细胞系统,尤是肠道淋巴组织最常见,肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓次之
● 特点:无中性粒细胞浸润
● 意义:具有诊断意义
㈡ 肠道病变
⑴ 部位:最常见于回肠下段集合和孤立淋巴小结
⑵ 分期
① 髓样肿胀期(病程第1w)
●大体:回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面(呈脑回状),色灰红、质软。
●镜下:肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成,肠壁充血水肿,粘液分泌↑
② 坏死期(病程第2w)
●大体:病灶中央粘膜灰白/黄绿色,无光泽
边缘粘膜肿胀
●镜下:病灶肠壁粘膜及淋巴组织坏死
③ 溃疡期(病程第3w)
●大体:溃疡病灶圆/椭圆,大小不一,边缘
高起,底凹凸不平,溃疡长轴与肠纵轴平行
●镜下:可见溃疡,坏死物,伤寒小结
④ 愈合期(病程第4w)
● 肉芽组织增生填补溃疡,上皮再生—愈合
● 较大病灶——瘢痕修复(不易致肠狭窄)
2. 其它单核吞噬细胞系统:肠系膜淋巴结、肝、脾肿大,骨髓增生,伤寒小结形成,可伴灶性坏死
3. 其它脏器:
胆囊:细菌(+)炎症轻→慢性/终身带菌者
肌肉:凝固性坏死
肾 :免疫复合物性肾炎
心肌:心肌炎→ 相对缓脉
皮肤:玫瑰疹
㈢ 临床病理联系
⒈ 体温:升高至40℃±
⒉ 肥达氏反应:
● 无特异性,只具辅助诊断意义
● 2W±开始出现阳性,可持续数月
● 抗O抗体凝集效价1∶80或以上
● 抗H抗体凝集效价1
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