教学 - 出血性疾病.pptVIP

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教学 - 出血性疾病

出凝血监测;血栓 ;正常止血机制;神经反射;血小板机制;血管损伤血液外流 或血液自发性渗出;;凝血机制;;;内源性途径; 凝血酶作用 1 反馈性加速凝血酶原想凝血酶的转变 2 诱导血小板的不可逆聚集,加速其活化 3 激活因子XII 4 激活因子XIII,加速稳定性纤维蛋白的形成 5 激活纤溶酶原,增强纤溶活性;抗凝与纤维蛋白溶解机制;;;纤维蛋白溶解系统清除凝血块修复血管使血流保持畅通 纤溶酶原(PLG)--脾、EO、肾、内皮 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)--内皮 尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA) 纤溶酶相关抑制物:?2纤溶酶抑制剂 ?1抗胰蛋白酶 ?2巨球蛋白;;(一)血管壁检测;出血时间(Bleeding Time,BT); 又称束臂试验或毛细血管抵抗力试验,用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力,直径5cm圆圈范围内新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。 正常值:男性0~5个,女性0~10个。;【参考值 】阴性: 5cm直径圆圈中的出血点数: 男性少于5个;女性及儿童少于10个;临床意义 血管壁病变 过敏性紫癜、败血症、维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症等。 血小板病变 数量减少-ITP、TTP、AA、AL、脾亢等。 功能不良-血小板无力症。 特异性较差 ;(二)血小板检测;正常值(100~300)×109/L。 减少:PLT持续 100×109/L 1. 生成减少 AA、AL、放射损伤、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血等。 2.破坏加速/消耗增多 ITP、TTP、DIC、SLE、放/化疗后、病毒感染(肝炎、风疹、HIV、流感)。 3.分布异常 各种原因引起的脾肿大、输入大量库存血/血浆(血液稀释)。 ;血小板增多 持续400×109/L; 1.反应性增多 急、慢性炎症,急性溶血,IDA ; 2.继发性增多 脾切除术后; 3.原发性增多 原发性出血性血小板增多症、慢粒、真红等。 ;血块收缩试验(CRT);完全收缩 部分收缩 收缩不良 不收缩 ;;血小板功能测定;根据血小板聚集曲线的变化了解血小板聚集的程度和速度。;临床意义;;;;(三)凝血因子测定;【原理】血液离体后凝固所需时间。 反映内源性凝血途径有无障碍。 【参考值】5-10分钟’(试管法) 【评价】该法敏感性及特异性均较差,目前已被APTT代替 【临床意义】延长见APTT检查 缩短见高凝状态 ;激活全血凝固时间ACT;;活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);;【临床意义】 ;;凝血酶原时间(prothrombin time,PT);是外源性凝血系统的筛选实验 ① PT秒数:直接测定的时间 【参考值】 (12±1)s (超过对照 3s 以上为异常) ② PT比值(PTR) :待测血浆PT/对照PT 【参考值】 PTR : 1.0±0.05 ③国际正常化比值(INR): INR=PTRISI (ISI=国际敏感指数) 【参考值】 INR: 1.0±0.1 PTR和INR是监测口服抗凝剂的首选指标;内源性凝血途径 外源凝血途径 Ⅻ TF ↓ ↓ Ⅺ+Ca2+ Ⅶ+ TF ↓ Ⅸa+Ⅷa+Ca2+ +PF3 Ca2+ ↓ 共Ⅹ 同Ⅹa+Ⅴa+Ca2+ +PF3 途Ⅱ 径Ⅰ ;【临床意义】 ;简易凝血活酶生成试验 Simple throm-boplastin generation test STGT;正常值 2.0~4.0g/L 减低: 见于DIC消耗性低凝期及纤溶期、原发性纤溶症、无FIB血症、 溶栓治疗、重症肝炎、肝硬化等。 增高: 见于糖尿病、急性心肌梗死、风湿病、急性肾炎、多发性骨髓瘤、大手术后、妊娠高血

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