疾病的重点.doc

脑死亡的判断标准是什么？不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。.①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿 ③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症?β受体阻滞剂通过抑制Na+-K+-ATP酶活性，使细胞摄钾减少。 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？①.利尿剂引起远端流速增加。②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？①.同――均使骨骼肌兴奋性降低。②.异――低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。 .简述肺调节酸碱平衡的机制 肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高 2.简述肾调节酸碱平衡的机制① 肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+―Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。② 磷酸盐的酸化：远曲