病理生理学章 3.doc

水 肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿(edema)。它是多种疾病的临床体征。由于水肿液来自血浆,一般情况下它与血浆的成份相近,因而水肿是等渗液的积聚,一般不伴有细胞水肿。至于低渗液体积聚时，由于水分转入细胞内引起的细胞水肿也称为细胞水合(cellular hydration),常见于水中毒等。此外,临床也把体腔内过多液体的积聚称为积水(hydrops)如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等。 根据水肿波及的范围可把水肿分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(local edema)。同时也可根据水肿的发生部位冠以器官或组织的名称来命名,如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。另外水肿也常按其原因来命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。 第一节 水肿的发生机制 正常人体组织液总量的相对恒定,有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大因素的调节。尽管每类水肿都有其各自的发生机理,但都可以归类到这两大因素的失衡中。即①全身水分进出平衡失调导致的细胞外液总量的增多以致液体在组织间隙或体腔中积聚。②血管内外液体交换失衡导致的组织液的生成多于回流从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多 血管内外液体交换受多种因素调控。在维持组织液生成与回流的平衡方面，平均实际滤过压和淋巴回流的正常等起着重要作用。 驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压。在毛细血管，其平均血压为2.33kPa,组织间隙的流体静压为-0.87kPa,两者之差即为平均有效流体静压,约为3.2kPa。 促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。正常人血浆胶体渗透压为3.72kPa,组织间液的胶体渗透压为0.67 kPa,两者之差即为有效胶体渗透压,约为3.05 kPa。有效流体静压减去有效胶体渗透压的差值，是平均实际滤过压，约为0.15 kPa。可见正常的组织液的生成略大于回流； 淋巴回流：有资料显示,当组织间隙的流体静压为-0.87 kPa时,淋巴回流为0.1 ml/100g组织?h,当组织间隙流体静压增加至0 kPa时则淋巴回流可增加10～50倍。此外,淋巴管壁的通透性较高,蛋白质等大分子物质易于通过。因此，淋巴回流不仅可以把略多生成的组织液送回循环系统内，而且也可以把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产物等回吸收入体循环内。 以上因素之一的失常或两个以上因素同时或先后失常，都可以导致组织间液过多积聚而形成水肿。 毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高,因而使平均实际滤过压增大,组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿发生。全身或局部的静脉压升高,是有效流体静压增高的主要原因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，从而使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高。充血性心力衰竭时静脉压增高是全身性水肿的重要原因之一。而肿瘤压迫静脉或血栓阻塞静脉腔也可导致毛细血管的流体静压增高,从而引起局部水肿。肝硬变可引起肝静脉回流受阻和门静脉高压，也可造成毛细血管流体静压增高,从而成为腹水形成的重要因素之一。动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高,成为炎性水肿的因素之一。但仅有微动脉舒张一般不至引起明显水肿,因为此时常伴有血流加速,有利于组织液回收。 血浆胶体渗透压降低 由于晶体物质(电解质)能自由通过毛细血管壁,因此晶体渗透压对血管内外液体的交换影响不大。而在血管内外液体交换中,限制血浆液体由毛细血管向外滤过的主要力量是有效胶体渗透压,其中血浆胶体渗透压起重要作用。血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。因为白蛋白比球蛋白产生较大的渗透压,1g白蛋白可形成0.73kPa的胶体渗透压,而1g球蛋白则仅形成0.19kPa的胶体渗透压。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降,导致有效胶体渗透压下降,从而使平均实际滤过压增大,组织液的生成增加。当超过淋巴代偿能力时即可导致水肿的发生。引起血浆白蛋白含量下降的原因常见于:①蛋白丢失过多,如肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质丢失性肠病时蛋白质大量从肠道丢失等。②蛋白质合成障碍,可见于肝硬变或严重营养不良时。③蛋白质分解代谢增加,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等。此外血浆蛋白浓度下降也可以是相对的，如在多数全身水肿的发展中由于大量的钠、水滞留可使血浆被稀释，从而导致血浆蛋白浓度相对降低,在一定程度上也有利于组织液的生成多于回收。以上这些原因导致的水肿，因不涉及微血管壁通透性的改变，故水肿液的蛋白浓度通常都较低。 3.微血管壁通透性增加 正常毛细