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2013-4-23-肿瘤生化的与分子生物学PPT
3. 肿瘤细胞分化障碍 肿瘤细胞增殖程度高、分化程度低，或发生趋异性分化，出现多向分化： 如髓母细胞瘤可见有神经元分化成分、各种胶质细胞分化成分、甚至出现肌细胞成分，称此为趋异性分化 。这种在一种类型肿瘤组织中出现另一种肿瘤成分的现象，被称为肿瘤的化生。 肿瘤细胞的趋异性分化，使核型不规则、出现巨核、双核、多核 肿瘤的趋异性可能是肿瘤细胞具有侵袭性、转移性的又一原因。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 4. “肿瘤干细胞”假说 肿瘤干细胞：是指具有恶性增殖能力的、能促进肿瘤生长的细胞群，若要彻底治愈肿瘤，必须清除这类细胞。 肿瘤干细胞假说：认为在肿瘤中存在着一小部分具有干细胞功能的细胞，这类细胞具有形成并维持肿瘤生长和异质性的能力，与肿瘤转移与肿瘤复发关系极为密切。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 提出“肿瘤干细胞”的研究与治疗策略！ 高表达ABC转运蛋白，具有严格的细胞周期及停留于G0期，有较高的抗氧化、抗凋亡、抗修复能力，较高的自我更新能力。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. * * G1/S调控点 4. 细胞周期失控是肿瘤形成的重要原因 受Cyclin/cdk调控 cyclin、CDI(P21、P16) E2F、 Rb、P53 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 细胞周期的不同阶段受 Cyclin/Cdk的调控。Cyclin作为调节亚基，Cdk作为催化亚基，通过两者形成Cyclin-Cdk复合物而激活Cdk活性，调节细胞周期进程。 与Cyclin相反，Cdk抑制蛋白（CKI）抑制Cdk活性。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. (P21、p16) Rb不被磷酸化 细胞周期 停止在G1期 Rb-E2F（E2F失活） cyclin (+) Rb-P Rb-P不与E2F结合 CDI (--) cyclin/CDK E2F发挥转录 因子作用 促进细胞增殖 P53 (+) Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2) p21和p16都是CKI 家族成员： p21和P16蛋白通过抑制Cyclin-Cdk活性 ? Rb不被磷酸化修饰而活化 ? 活性Rb蛋白与E2F结合 ?细胞周期停在G1 ??细胞增殖 1) Cyclin促进CDK活性?Rb-P而失活?E2F活化??细胞进程 3) P21又受P53的促进 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 正常时：p53蛋白 ?? 促进p21蛋白表达? 抑制Cyclin/CDK活性
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