- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
药理问答题复习的
1、目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病?
答:红霉素抗菌谱窄,对大多数革兰氏阳性菌、厌氧球菌、革兰氏阴性菌的淋病奈瑟菌、百日咳鲍特菌、军团菌、嗜血杆菌高度敏感。对支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、弓形虫也有作用。临床主要用于耐青霉素的轻中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者。也用于其他革兰阳性菌如肺炎球菌所致的大叶性肺炎,溶血性链球菌引起的扁桃体炎,丹毒、急性中耳炎或鼻窦炎。治疗军团菌病、弯曲杆菌所致败血症或肺炎、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎及结肠炎,白喉带菌者是首选药。
2、简述防治青霉素引起过敏性休克的措施。
答:(1)掌握适应症避免滥用和局部用药;
(2)详细询问患者过敏史;
(3)注射前必须做皮试;
(4)青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。
(5)避免病人在饥饿时用药,注射后宜观察半小时。
(6)备好急救药品和器材。一旦发生,应立即给予肾上腺素,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。
3、简述氨基甙类抗生素的抗菌作用原理及主要不良反应。
答:作用机制:
(1)阻碍细菌蛋白质合成的全过程。①主要通过干扰细菌蛋白质合成的始动阶段(抑制70S始动复合物的形成)、肽链延伸阶段(与30S亚基结合,造成mRNA密码错译)及终止阶段(抑制肽链的释放)而呈杀菌作用。
(2)抑制细菌细胞膜蛋白质合成,增加胞膜通透性,造成细胞内营养物质外漏。
主要不良反应:
(1)肾毒性;(2)耳毒性,损害前庭神经和耳蜗神经功能;(3)过敏反应。(4)阻断神经肌接头
4、青霉素G有哪些主要优点及缺点?
答:抗菌谱包括:大多数G+球菌(如链球菌属)、G+杆菌(白喉棒状杆菌)、G-球菌(脑膜炎奈瑟菌、不耐药淋病奈瑟菌等);少数G-杆菌(流感杆菌、百日咳鲍特菌等);螺旋体、放线杆菌(梅毒螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌等),临床应用主要治疗敏感的G+球菌和杆菌,G-球菌及螺旋体所致感染为首选药物,也可与抗毒素合用治疗破伤风、白喉病人。
不良反应:有过敏性休克,药疹,血清病型反应、溶血性贫血及粒细胞减少等
优点:不受脓液及坏死组织影响、高效、低毒
缺点:抗菌谱窄、不耐酸、不可口服应用;细菌容易产生抗药性,过敏反应发生率较高。
5、试述头孢菌素分几代及各代特点。
第一代: 对G+性菌作用较第二、三代强;对β-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差,对肾脏有一定毒性。(主要用于抗药金葡菌感染)
第二代: 对多数G-性菌作用较强;对β-内酰胺酶较稳定;对肾脏毒性小。(用于治疗G-性菌所致的呼吸道、泌尿道感染)
第三代: 对G-性菌(含绿脓杆菌、肠杆菌属)及厌氧菌有强大作用;能透过血脑屏障,达有效浓度;对β-内酰胺酶稳定,对肾脏基本无毒性。(主要用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染)
6、详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点及耐药机制。
答:(1)抗菌谱:1)G+球菌:葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌
2)G+杆菌:白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌
3)G-球菌:脑膜炎双球菌、淋球菌
4)螺旋体:钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体
5)放线菌
(2)抗菌机制:青霉素G竞争性地与转肽酶结合,使转肽酶活性降低,粘肽合成发生障碍,造成细菌细胞壁缺损,导致菌体死亡。
(3)抗菌特点:1)繁殖期杀菌剂;2)对G-杆菌作用强;3)对人体毒性小;4)不受脓血及坏死组织影响。
(4)耐药机制:一般细菌不易产生但金黄色葡萄球菌最易产生,发生机制是:1)抗药菌株产生青霉素酶(β-内酰胺酶)使青霉素的内酰胺键水解失活;2)PBPs的靶位变化,与抗生素的亲和力降低;3)细胞壁通透性改变,药物进入菌体内减少。
7、试述氨基甙类抗生素的共同特点。
答:(1)抗菌作用:对G+和G-菌均有作用,对G-杆菌有强大杀灭作用。在碱性环境中抗菌作用增强,对静止期细菌有较强的作用。
(2)作用机制:阻碍细菌蛋白质合成的多个环节。
(3)体内过程:口服难吸收,主要分布于细胞外液,大部分从肾脏排出。
(4)不良反应:第八对脑神经损害(耳毒性,损害前庭神经和耳蜗神经功能)、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头。
8、试述磺类药与甲氧苄胺嘧啶(TMP)合用的意义与机制,为什么通常是SMZ(磺胺甲基异恶唑,新诺明)与后者合用?
答:TMP为磺胺增效剂,主要机制是抑制二氢叶酸还原酶,阻断叶酸合成,从而影响细菌的生长繁殖,而磺胺药能抑制二氢叶酸合成酶,故两者合用,分别阻断叶酸代谢的不同环节,呈双重阻断作用。作用增强数倍甚至数十倍,且降低抗药性并减少用药剂量。SMZ与TMP两药动学特点相似,除双重阻断作用外,半衰期也大致相同,便于保持血浓高峰一致,发挥协
文档评论(0)