李德馨教授讲座.docVIP

心肺脑复苏讲座和答疑李德馨教授一．对脑复苏的认识过程在近半个世纪中，人们对脑复苏有一个逐步认识的过程。在50年代初医生对临床死亡病人的处理，是先听过心音和呼吸音已经消失，试行肌注一针肾上腺素后无任何反应，即可宣布死亡，写上时间并签名即可了事，医生只起到“判死”的作用。1949—1950年间我在上海当实习医生时，曾多次做过这种事。到50年代下半叶，随着心胸外科的发展，方才认识到可以进行“心脏按摩”和电击除颤。1958年后，在“敢想、敢做”的风气指导下，对医院内（包括手术中）和急诊收治的临床死亡病人进行心肺复苏（CPR），但在心跳呼吸恢复后就不知如何进一步脑复苏。大多情况下，是继续观察和等待，除在手术中发生的几例得以苏醒外，其他的不是心跳再次停止就是成为“植物人”。从中吸取了“等待不是上策”的教训后，结合我们在“自肺灌注深低温”的动物实验和临床手术的经验，试行头部重点低温、脱水综合疗法。在1962年首次在一触电死亡的电业工人中获得成功，随后总结了一套方法，在“现代麻醉学”和“实用临床麻醉学”两书中均作了介绍。1971年我国首次参加国际重症医学学术会议时，由北京市组织人员收集南京、北京和上海三地的病例，报道了“心跳骤停10分钟以上，脑复苏成功10例报告”（该文以后在《中华医学杂志》上刊出），其中六例是南京提供的。反观国外Safar教授在70年代才提出重视脑复苏，把CPR扩展为CPCR、组织BRCT-1 至BRCT-3，临床研究均告失败，直至本世纪初，在临床上方才确定了浅低温应用于脑复苏的作用。所以我国对问题的认识比Safar早10余年，还是应重视我们自己的行之有效的方法。 ．??麻醉医生从事脑复苏具有相对优势麻醉本身就是生与死之间的中间状态，麻醉医生的本事就是在于使病人可逆地丧失神智，维持基本生命体征，以耐受手术创伤。上世纪60年代即有人提出：当代麻醉学的进展在于“控制”两字。呼吸、血压、心率、体温、代谢、应激反应等都是可控的，所以控制病人的生理功能是麻醉医生的基本功和需要深入钻研的基础理论，在这基础上再向脑复苏跨一步，应该说具有相对优势，只是在许多医院中的同道门一时还没有这种准备和碰到机遇。相信只要平时积极参与术中和手术室以外的抢救，机遇会垂青有准备的人。三．??脑复苏的基本条件临床死亡意味着全身各脏器都遭受了缺血。CPR一旦成功，即触发了全身性缺血－再灌注损伤。所以，着手脑复苏时就面临了程度不同的多脏器功能障碍综合征（MODS），如不能克服这座大山就说不上脑复苏。1．在《现代麻醉学》（第3版）第99章第7节谈到“心脏复跳后续处理和判断”时（2330-2331页）着重提出稳定循环功能、调整酸碱平衡、维护呼吸功能和防治MODS四点，其中前三项是基本条件。心跳恢复后，必须及时创造条件停用升压药，初步条件是血压能自行维持在正常，心率不快，心律正常，为争取全身血管（尤其是脑血管）处于比较松弛的状态，使微循环疏通[希望脑中不存在“无再流”（non-reflow）]。可尝试多次小量静脉注射乙酰马嗪（每次1－2mg），同时适量补液，以血压不因此而明显降低、脉压差明显增宽为标的，这样也有利于利尿。如不发生肺水肿，吸入大气时（FiO2＝0.2），脉搏氧饱和度（SPO2）或动脉氧分压在正常范围，可以考虑拔除气管导管，或作气管造口（溺獘复苏病人当作特殊处理）。疏通微循环是防治MODS发展的重要环节，例如肠胀气和肠麻痹可逐步消退。2．对临床死亡病人的酸碱失常的调整，一般都用NaHCO3溶液抗酸。在1970年时，我们曾遇到严重的低K+血症，测量一昼夜中病人的排K+量并不多，经大量补K+仍无济于事。当时北京和上海都遇到这种情况，在10例的总结中还专门谈到这个问题。到1975年进一步学习酸碱平衡后，方知，低K+血症来源于“与其偏酸，宁可偏碱”的指导思想而过多地输入了NaHCO3，使大量K+转移到细胞内，所以在《现代麻醉学》（2003年第3版）中即改为接受“与其过碱，宁可稍酸”的原则。 四．??脑复苏前的判断和决心（丢掉幻想）在CPR成功后，若脑缺血性损伤较轻，一般在1小时内即可清醒，否则应抓紧时间，创造上述条件，对脑缺血损伤程度作出判断，及时投入脑复苏的战斗。当年考虑较多的是心跳停止时间是否超过大脑缺血的“安全时限”（4－5分钟），国外曾有人提出若已超过10分钟，则一切将是徒劳的。后来，在上世纪80年代中Safar曾预言：在理想的条件下，也许15分钟是脑损伤可逆的极限。事实上我所经手的病例中有许多明显超过上述极限而能完全清醒，但在报告时可能把时间缩得短些。在实际情况中，人们会有种种“幻想”，我见到的两例植物人（详见后）就是因为“大会诊”中各种幻想而错失了脑复苏的机会，教训是十分深刻的。另外，有些病人虽然心脏已经复跳，但