网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

兽医外科手术学——第六-七章 泌尿器官疾病.ppt

兽医外科手术学——第六-七章 泌尿器官疾病.ppt

  1. 1、本文档共102页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
兽医外科手术学——第六-七章 泌尿器官疾病

第六章 泌尿器官疾病 概 论 一.泌尿系统解剖 二.泌尿系统的生理功能 A.排出废物和毒物:尿; B.参加水盐代谢和酸碱平衡的调节; C.分泌激素:肾素、促红细胞生成素、1,25-二羟胆钙化醇 一、泌尿器官疾病的发生原因 1.血源性:细菌,病毒,内源性或外源性有毒→血液。 2.尿源性:细菌,病毒→尿道→肾脏,膀胱→损伤。 3.变应性:菌体蛋白,变应源性物质所产生的抗原-抗体复合物对肾小球膜损伤。 4.代谢性:VA缺乏,钙过多磷不足,或钙磷比例失调→钙异位沉着→结石。 5.附近组织炎症蔓延。 6.机械性压迫与损伤 二、泌尿器官疾病的临床症状 1.排尿障碍。 排尿困难、疼痛、频尿及失禁。 2.尿液变化。 (1)尿量改变。临床上表现为少尿、无尿、多尿或尿闭。少尿、无尿 肾前期--休克,急性失血,肾动静脉阻塞等 肾性--肾脏病变:肾小球肾炎,皮质坏死,肾乳头坏死等。 肾后期--输尿管阻塞,膀胱压迫阻塞等。 (2)尿液成分的改变:血尿、蛋白尿、尿沉渣的变化:管型,白细胞,细菌,各种上皮细胞。 3.肾性水肿。由于低蛋白血症引起,多发于疏松结缔组织部位如眼睑,胸下,腹下,四肢末端,阴囊。 4.肾性高血压。血压↑、心浊音区扩大、第二心音增强、脉搏强硬(硬脉)。 5.尿毒症,代谢产物和毒性物质在体内蓄积及内环境紊乱,引发自体中毒。 三、泌尿器官疾病的诊断 根据病史和特征性临床症状 结合尿液化验和肾功能测定 超声检查和膀胱镜检查 肾活组织检查 四、泌尿器官疾病的治疗原则 除去特异性病因,控制感染,消除水肿,实施非特异性和支持性治疗。 治疗 中西医结合应用中草药 采用了肾上腺皮质激素、免疫抑制药物等治疗方法。 第一节 肾脏疾病 肾 炎 1、概念 肾炎是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。主要病变为肾小球渗出和泌尿机能出现紊乱、肾小管上皮变性和重吸收机能出现障碍。 临床特点:肾区敏感和疼痛、尿量改变、水肿、尿中有病理性产物。 2.病因 分为:急性肾炎,慢性肾炎,间质性肾炎。 急性肾炎(肾小球肾炎): 感染:传染病(猪瘟,猪丹毒,口蹄疫,胸膜炎,牛瘟)。 中毒:有毒植物,霉败变质的饲料、被农药和重金属污染的饲料、刺激性的药物、内源性中毒 机体感受风寒,营养不良,劳累过度均为诱因。 邻近器官炎症的蔓延 慢性肾炎: 是指肾小球发生弥漫性炎症,肾小管发生变化及肾间质发生细胞浸润的一种慢性肾疾病。 病因与急性肾炎基本相同,刺激持续时间长,急性肾炎治疗不当。 间质性肾炎: 指肾间质结缔组织增生,肾实质受压而缩,致肾脏变小,变硬的慢性疾病,亦称肾硬化。 病因:慢性传染病(牛,羊的布病,钩端螺旋体)。 慢性中毒(化学药物,慢性胃肠疾病,长期饲喂霉变饲料)。 3.发病机制 大约有70%的临床肾炎病例属免疫复合物性肾炎,约有5%的病例属抗肾小球基底膜性肾炎,其余为非免疫性所致。 一般认为,免疫机制是肾炎的始发机制,在此基础上炎症介质(如补体、白细胞介素、活性氧等)参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。 (1)体液免疫 两种方式形成肾小球免疫复合物(IC)。 ①循环免疫复合物(CIC)沉积 外源性抗原(如致肾炎链球菌的某些成分)或内源性抗原(如天然DNA)可刺激机体产生相应抗体,在血循环中形成CIC,CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉,并激活炎症介质后导致肾炎产生。 ②.抗肾小球基底膜性肾炎。 在感染或其他因素作用下细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜结合---自身抗原,刺激机体产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体 某些细菌及其他物质与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性,刺激机体产生的抗体---交叉免疫反应 (2)炎症反应 炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类,炎症细胞可产生炎症介质,炎症介质又可趋化、激活炎症细胞,各种炎症介质间又相互促进或制约,形成一个十分复杂的网络关系。 ①炎症细胞主要包括单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生炎症介质,造成肾小球炎症病变。 ②炎症介质在肾炎发病机制的重要作用。 (3)非免疫性肾炎 为病原微生物或其毒素,以及有毒物质或有害的代谢产物,经血液循环进入肾脏时直接刺激或阻塞、损伤肾小球或肾小管的毛细血管而导致肾炎。 肾炎初期→肾小球毛细血管痉挛性收缩→肾小球缺血→导致毛细血管滤过率下降(或因炎症致使肾毛细血管壁肿胀→导致肾小球滤过面积减少→滤过率下降) →尿量减少、无尿→水肿 肾炎的中后期→肾小球毛细血管的基底膜变性、坏死、结构疏松或出现裂隙→血浆蛋白和红细胞漏出、肾小管上皮细胞发生变性、坏死,脱落→蛋白尿和血尿、各种管型 肾小球滤过机能降低 →水、钠潴留,血容量增加 →肾素分泌增多,血浆内血管紧张素增加,小动脉平滑肌收缩,致使血压升高

文档评论(0)

dajuhyy + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档