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脑出血病理生理 1. 概述 2.病理 3.血肿演变 4.继发性脑损伤 5.颅内压增高和脑疝 概 述 高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于５０—６０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表现。 概 述 病 理 肉眼观： 出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞增生。 病 理 显微镜下改变 出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完整，出血灶周围有软化的脑组织。 24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质细胞出现肥大变形。 恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。 血肿演变 三个阶段 1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（＜3天），周围脑组织水肿或坏死。 2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。 3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形成中风囊。 血肿演变 再出血或血肿扩大： 液态血肿持续时间过长（＞6小时），血肿有继续扩大可能。 原因很多：与基础病变、年龄、出血部位、凝血机制、血压控制不良、起病后仍处于动态等有关。 病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危险因素。 血肿演变 意义：实施颅内血肿微创穿刺引流术时，应注意术时血肿状态演变，依不同情况予以冲洗液、血肿液化液等治疗。 继发性脑损伤 继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生一系列理化及生物学变化所致的脑损害。 这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化，最终导致脑组织细胞死亡。 不正确的治疗方法以及系统并发症也可加重继发性脑损害。 继发性脑损伤 1.脑水肿 2.血肿周围能量代谢障碍 3.细胞死亡及凋亡 4.炎症损害 继发性脑损伤 脑水肿 脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内压增高的另一主要原因。 继发性脑损伤脑水肿 大体观： 继发性脑损伤 脑水肿CT表现： 临床上脑出血患者早期头颅CT即显示血肿周围有低密度区，早期多以血管源性水肿为主。 继发性脑损伤脑水肿 继发性脑损伤 新进展 有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。 继发性脑损伤 新进展 也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，抢救“半暗带”是治疗成功的 关键。 继发性脑损伤 血肿周围带能量代谢障碍 新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与缺血性脑血管不同。 继发性脑损伤 24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能量代谢衰竭。 继发性脑损伤 细胞死亡及凋亡 1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。 2.细胞凋亡-即细胞程序性死亡。各种损害机制参与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该反应脑出血早期即开始，2-3天达高峰，故早期清除血肿可明显减少细胞死亡的发生。 继发性脑损伤 炎症损害 基因芯片技术动态检测血肿周围脑组织基因表达的差异，在基因水平进一步阐明了脑出血继发性损害的病理生理机制。 继发性脑损伤 炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。 继发性脑损伤 补体系统也参与其中，特别是C3、C93天后大量集聚在微血管膜。 颅内压增高及脑疝 颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。 颅内容物 脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10%