4-1酸碱平衡失调.pptVIP

通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性呼吸性酸中毒；如果代偿不足，HCO3－／H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此称为失代偿性呼吸性酸中毒。 指标变化: 1、pH 正常（慢性）或降低（急性） 2、PaCO2 升高（原发） 3、AB、SB 均升高（代偿） AB＞SB 4、K+ 升高 5、Cl－ 降低 6、尿液 酸性 （有CO2潴留） * （1）中枢神经系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似，但急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。 ①脑内pH明显降低，酸中毒更加明显； ②脑血管明显扩张，颅内压升高。 （2）心血管系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似。 【 无呼吸加深加快的表现 】 4、对机体的影响： * （三）代谢性碱中毒 1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性增高。 2、原因： （1）酸性物质丢失过多 ①胃液丢失：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过多； ②肾丢失：醛固酮增多、排钾利尿剂长期使用等。 （2）碱性物质摄入过多 服用或静脉输入过多的碱性药物； （3）低K+ （4）低Cl－ H+↓ K+↓ Cl－↓ 醛固酮↑ 剧烈呕吐 * （1）血液缓冲 由于HCO3－本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力有限，因而缓冲作用不大。 （2）肺代偿 pH升高，反射性抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血液中H2CO3升高，使HCO3－/H2CO3的比值尽量接近 20:1。 3、机体的代偿调节： 作用不大 * （3）细胞内外离子交换缓冲 H+向细胞外移动，K+移向细胞内，引起低钾血症。 （4）肾代偿 肾排酸保碱功能减弱。肾小管排H+、泌NH3、重吸收和生成HCO3－减少，使血浆中HCO3－下降。 * 通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性代谢性碱中毒；如代偿后，HCO3－／H2CO3比值仍大于20:1，则血浆pH高于7.45，此称为失代偿性代谢性碱中毒。 指标变化: 1、pH 正常（代偿）或升高（失代偿） 2、AB、SB 均升高（原发） AB＞SB 3、PaCO2 升高（代偿） 4、K+ 降低 5、Cl－ 降低 6、尿液 碱性（低钾引起者，排酸性尿） * （1）呼吸系统： 呼吸变浅变慢 （2）中枢神经系统： 烦躁不安、精神错乱、谵妄 抑制性神经递质 r-氨基丁酸↓致中枢神经系统兴奋 （3）神经肌肉应激性↑： pH↑，游离钙↓所致 手足搐溺、神经反射亢进、惊厥 （4）低钾血症。 4、对机体的影响： * （四）呼吸性碱中毒 1、特征：血浆中 [H2CO3] 原发性降低。 2、原因：肺通气过度，使CO2 排出过多。 高热、颅脑损伤、癔病发作等； 人工呼吸机使用不当。 3、机体的代偿调节： （1）血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。 不能发挥作用！ （2）肺代偿 病因就是呼吸功能障碍。 不能发挥作用！ （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。 （2）肾代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。 * 通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性呼吸性碱中毒；如果代偿不足，HCO3－／H2CO3比值仍高于20:1，则血浆pH高于7.45，此称为失代偿性呼吸性碱中毒。 指标变化: 1、pH