急性心肌梗死并心源性休克临床救治.docVIP

急性心肌梗死并心源性休克的临床救治 王雪芳哈尔滨市红十字中心医院(150076) 关键词：急性心肌梗死；心源性休克；血管活性药 doi：10．3969／j．issn．1672-2779．2009．12．086 文章编号：1672-2779(2009)-12·011l·Ol 急性心肌梗死(AMI)是冠心病的最严重类型，也 是心血管科最常见的急危重症之一，是临床死亡率较高 的一种疾病，常见并发症有心律失常、休克或心力衰竭 等，其中急性心肌梗死合并心源性休克是最严重合并症 之一。下面就急性心肌梗死并心源性休克的临床救治情 况进行简要概述。 l常用的治疗方法 除了按照急性心肌梗死常规治疗外，应积极开展有 创血流动力学监测；如果无血流动力学监测条件，也应 密切监测床旁血压，监测中心静脉压指标；根据监测结 果结合临床情况调整补液量，适当选择血管活性药物及 其他治疗措施。 1．1血管活性药 1．1．1 去甲肾上腺素心源性休克时，体循环血管阻力 通常是增高的，但偶尔也有正常，或个别病例表现为血 管扩张为主。因此，对周围血管阻力不增高时，可用去 甲肾上腺素。去甲肾上腺素具有激动a受体和B受体的 作用(剂量2～10 pg／min)，能增加动脉舒张压，保持冠 状动脉灌注，改善心机收缩。但去甲肾上腺素对最终结 果的影响，还没有肯定的证据。去甲肾上腺素在任何剂 量下对a受体均有激动作用。因此，单纯外周血管收缩 并不是通常的应用指征，仅在外周血管衰竭性休克时用 于调节外周血管紧张性。 1．1．2多巴胺和多巴酚丁胺多巴胺可扩张肾和腹腔内 脏的血管，具正性肌力作用、能改善血流动力学、能改善 肾脏功能。多巴胺发挥a受体兴奋作用的剂最大于其发挥 增加心肌收缩力的剂量，所以常用小剂量多巴胺来强心、 利尿。多巴胺激动肾上腺多巴胺能受体，小剂量多巴胺2 H∥(kg·min)可以拮抗休克导致的肾小动脉收缩。 有严重左心衰的急性心肌梗死患者，用多巴按的剂 量为2～3 n∥(kg·rain)，同时监测PCWP、血压和心输 出量，使PCWP降到20 mmHg和增加指数大于2 L／(kg ·m2)，多巴按剂嚣超过5倒(kg·rain)，就激活周围血 管的Q受体，引起血管收缩。 1．1．3肾上腺素’肾上腺素作用于p和0c肾上腺素能受 体，小剂量时以p受体兴奋为主。开始剂量为0．05州 (kg·min)，逐渐增加，在出现中毒症状(异位节律出现) 之前停药。用法与多巴酚丁胺相同，调整用量至达到预 期效果。 1．1．4血管扩张剂单独使用血管扩张剂可使心输出量 增加和左室充盈压下降，但由于冠状动脉灌注压也明显 降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，加重循 环恶化。因此只有在各种升压措施处理后血压仍不，而 PCWP增高，心排血量低或周围血管显著收缩一致四肢 厥冷并有发绀时使用。硝普钠从15 pg／min开始，每5 min 逐渐增加至PCWP降至15～18 mmHg：硝酸甘油10～ 20 pg／min开始，每5 min增加5～10 I．tg／min，直至左室 充盈压下降。 一般情况下血管扩张剂与正性肌力药和主动脉内气 囊反搏术联合应用，能增加心输出量，维持或增加冠状 动脉灌注压。 1．2主动脉内气囊反搏术AMI并发机械性缺损或严 重的左心功能不全引起心源性休克，经其他内科措施治 疗无效时，可使用主动脉内气囊反搏术(IABP)。 1．2．1适应证①血流动力学不稳定，患者需要循环支 持以做心导管检查，冠状动脉造影以发现可能存在的外 科手术可纠正的病变，或是为冠状动脉旁路移植术 (GABG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)；②对内科 治疗无效的；⑨患者有持续性心肌缺血性疼痛，对100％ 氧吸入、B受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的患者。 1．2．2并发症主动脉内气囊反搏术的并发症少见，包 括主动脉壁损伤或穿孑L，插入气囊的股动脉远段缺血、 血小板减少、出血、肾动脉栓塞、气囊破裂等。 易出现并发症的高危险患者包括周围血管病变、高 龄、女性患者，特别是矮小的妇女。在做主动脉内气囊 反搏术之前，要充分考虑上述因素。 对已行溶栓治疗的患者，通常不用主动脉内气囊反 搏术，因为有可能发生出血性并发症。但溶栓治疗无效 的患者发生休克时，治疗结果差，所以一些经选择的病 例还是可以考虑采用主动脉内气囊反搏术方法，使患者 能接受积极的血管再通术。 1．3再灌注治疗溶栓治疗、急诊介入治疗等再灌注治 疗及其他综合治疗措施，使心源性休克抢救成功率得以 提高。 1．3．1溶栓治疗与常规心肌梗死溶栓治疗比较，心源 性休克溶栓治疗引起梗死相关动脉开通率相对较低，可 能部分与冠脉血流和灌注压降低有关。 1．3．2经皮介入治疗研究表明早期做PCI或GABG， 可使心源性休克的病死率下降35％。有一项回顾性研究 显示，接受血管成形术成