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小鼠视网膜紫外线光损伤中MDA与SOD的作用.doc
小鼠视网膜紫外线光损伤中MDA与SOD的作用
:张文华,黄雪桃,唐仁泓
【摘要】 目的:探讨视网膜紫外线光损伤中MDA与SOD的作用。方法:取健康成年昆明小鼠30只,随机分成正常对照组和实验组,实验组再分为光损伤后1,2,3,4的紫外线灯照射,每日连续光照8h。在模型制作完成后摘取眼球,左眼行视网膜匀浆中SOD活力与MDA含量测定。结果:紫外线光照组光照后SOD活力、MDA含量与正常对照组比较差别有统计学意义(Plt;0.05)。 结论:慢性紫外线光损伤与脂质过氧化及自由基的产生有关。
【关键词】 视网膜光损伤;紫外线;MDA;SOD
AbstractAIM: To approach the effect of the MDA, SOD in the occurrence and development of retinal ultraviolet light damage.METHODS: Totally 30 Kunming mice ly divided into the normal control group and experimental group. The experimental group ination 1, 2, 3, 4 ice ent for 7 days and then kept in darkness for 36 hours before experiment. The experimental group inations of ultraviolet rays for continuously 8 hours every day to establish the model of retinal ultraviolet light damage. The eyes ined the SOD activity and the MDA content change of the retinal refining.RESULTS: There ental group(Plt;0.05). CONCLUSION: Lipin peroxidation and free radical production have a relationship age.
KEYDA;SOD
0引言
视网膜是接受光能、形成视觉的重要组织器官,但如果光线强度或光照时间等超过了视网膜的承受能力,将会造成视网膜光损伤。光化学损伤是视网膜光损伤中最普遍的一种损伤,长期光照能诱发自由基的产生和脂质过氧化物形成,从而引起和加重各种眼科疾病。MDA是脂质过氧化的主要产物,SOD是视网膜组织主要的抗氧化剂。我们探讨MDA与SOD在视网膜紫外线光损伤中的作用,以期揭示视网膜光损伤的发病机制,希望为临床寻找有效的防治方法。
1材料和方法
1.1材料 采用清洁健康昆明小鼠(湖南省中医学院实验动物中心提供),体质量20±3g,3~4月龄,雌雄兼用,共30只,随机分成正常对照组和实验组,实验组再分为紫外线光照射1,2,3,4 的光照箱,在光照箱的5个面(除底面)分别装有两个40DA和SOD的变化
光照射强度一致。所有的实验用小鼠(包括正常对照组)均在12h明(30~50Lux)12h暗环境中饲养7d,然后暗适应36h。正常对照组不予紫外线照射,实验组小鼠采用2 200Lux波长为300~400nm的紫外线灯每日连续光照8h分别照射1,2,3,4DA含量测定:参照南京建成生物工程公司MDA试剂盒说明书方法,测定丙二醛含量。
统计学分析:采用SPSS 13.0软件包进行统计学处理,所有计量资料均采用±s表示各组之间比较采用单因素方差分析,数据先进行正态性检验和方差齐性检验,组间两两比较采用最小显著差法(LSD),方差不齐者采用Dunts分析,Plt;0.05差异有显著性。
2结果
NC与1DA含量无差异(P=0.112),余各组间Plt;0.01。说明视网膜组织在受到紫外线光照射后MDA含量逐渐降低,在3wk时达最高,4wk时无明显变化,提示视网膜组织受到紫外线光照射后脂质过氧化产物增加。
3讨论
前期的研究表明,光照时,感光细胞中视紫红质吸收可见光后可产生一系列活性氧自由基(ROS),生理状态下,ROS可被细胞内的保护性的还原酶类清除,如谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化歧化酶。当ROS水平异常增高和ROS清除能力降低时,ROS可使细胞处于氧化应激状态,造成一系列损伤,诱发细胞凋亡,甚至生物膜溶解和细胞坏死。视网膜内外节是体内含长链不饱和脂肪酸最高的组织,内节含有丰富的线粒体,具有较高的氧张力,易受自由基攻击。长期的光照能诱发自由基的产生和脂质过氧化物的形
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