电针对脑损伤学习记忆功能恢复机制的研究进展.docVIP

　　电针对脑损伤学习记忆功能恢复机制的研究进展 　　1 突触的结构的改变 　　学习记忆功能障碍的发病机制有很多,近年来的研究表明,突触的结构改变是导致学习记忆功能障碍的重要发病基础之一。突触是神经系统功能的特征性组织结构之一，是脑内信息加工的主要环节。在学习记忆的过程中均伴有突触形态与功能的变化，突触形态结构的变化也直接影响到机体学习记忆功能。 　　实验证实电针可明显提高脑梗死大鼠大脑皮层的突触数密度（Nv），突触面密度（Sv），而突触连接带的平均面积明显减少，突触后膜致密物质PSD显著上升［1～3］。易玮［1］等通过电针对大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)实验研究显示：电针可以提高缺血区皮质突触的Nv、Sv、PSD及间隙宽度，表明电针可以保护脑缺血模型皮质中的突触，可以提高突触连接带的总面积；电针加大了PSD，因此促进了突触传递的效率；电针通过促进残存的突触前、后膜距离的缩短来代偿丢失的突触传递功能。闫兵［2］等人通过实验研究发现电针组大鼠海马CA3区GrayI型突触的面数密度、面积密度和体积密度均有所增大。提示电针可有效抑制突触的减少说明电刺激和针刺结合可促进新突触形成，而随着新突触的形成，其学习记忆能力随之改善。说明电针有改善痴呆大鼠学习记忆能力的功效。汪帼斌［3］等人观察到MACO模型大鼠可能因为腑缺血受损后，导致许多突触结构受损甚至崩溃，电针则可通过促进残存的突触前、后膜距离的缩短来代偿丢失的突触传递功能。还可改善半乳糖埘海马CA3区突触超微结构的损害，从而提高模型动物的空间学习记忆能力。牛文民［4］等人通过研究发现电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠的大脑皮层神经元超微结构有明显影响，其中包括对细胞核、线粒体、内质网及微血管均有显著保护作用。何峰［5］等人通过实验发现电针对于海马CA1区锥体细胞具有减少其变性、死亡的保护作用，维持了海马结构的完整性，使学习记忆赖以依存的海马环路系统恢复正常,从而改善大鼠的学习记忆能力。这些实验研究表明电针能有效地使模型大鼠损害神经死突触形态得到一定程度的修复，阻止损害神经元突触的退变，为电针促进学习记忆能力提供了物质与结构基础。 　　2 长时程增强(long termpotentiation ,LTP) 　　长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)现象在细胞水平和分子水平反映突触的可塑性 ,它被认为是记忆过程中神经元活动的客观电生理指标。它反映了突触水平上的信息储存过程 ,是记忆形成过程中神经元生理活动的客观电生理指标。在中枢神经系统中，海马是与学习记忆密切相关的重要脑区，其突触传递增强与学习记忆功能密切相关 ，因此目前有关LTP 的研究绝大多数是海马区LTP的研究。实验研究发现［6～8］，电针可诱发与记忆功能相关的海马环路长潜伏期长时程诱发电位（LTP）增强，从而改善学习记忆能力。杨卓欣［8］等采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生 理学 方法，证实电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状叫的基础突触传递活动和高频刺激 (HFS)所诱导的LTP。表明电针可增强中枢神经的突触传递功能，使突触传递活动增强。徐振华［9］等人通过研究观察到针刺可以提高由于缺血造成的海马区LTP的幅度，并能提高其斜率，而对长时程抑制（TTD）无明显影响。 　　闫兵［10］等人研究发现电针能有效抑制血浆中CO和脑组织中NO的升高，显著性改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力，且提示CO、NO 可能参与学习记忆过程，CO和NO均可作为一种神经信使参与长时程增效 LTP过程，在神经传递中起到了重要作用。许能贵［11］等人采用凝闲大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，电针督脉经 “大椎”、“百会”穴观察到在大鼠局灶性缺血60min后，缺血区脑组织NO含量、NOS活性明显升高，给予电针 治疗 10min后，则NO含量、NOS活性明显降低。表明电针可抑制脑缺血后大鼠脑内NO、NOS活性。罗 任［12］等人通过实验证实电针可显著逆转大脑缺血性损伤后期NO增高过程，减少NO生成,具有保护神经元的作用,改善血管性痴呆大鼠模型的学习巩固和再现能力。LTP的产生与NO有密切的关系，因此我们可以认为此研究是通过长时程增强来改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。 　　目前大量的实验研究证明通过电针可使大鼠海马长时程增强以提高其学习记忆能力，但是还有待于进一步深入研究，使其机制更加完善。 　　fos蛋白已被广泛作为神经功能变化的标志物，在正常情况下参与了细胞的生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程，蛋白作为核内第三信使，参与调节与学习记忆相关的效应基因的表达。景玉宏等［13］在实验中观察到电针组大鼠的海马区cfox蛋白大量表达，大鼠行为检测结果和海马区fos蛋白的表达有一致性，说明电针