专支原体肺炎合并渗出性胸膜炎15例临床研究.docVIP

专支原体肺炎合并渗出性胸膜炎15例临床研究【中图分类号】R365 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)07－0109－02 【摘要】目的：分析肺炎支原体肺炎合并渗出性胸膜炎的病因及临床特征。方法：回顾性分析我科2009年6月～2011年12月确诊为肺炎支原体肺炎合并渗出性胸膜炎的患者的临床资料。结果：肺炎支原体肺炎易合并肺外并发症；笔者讨论的肺炎支原体肺炎合并渗出性胸膜炎多发生在学龄儿童；多为少量渗出液，无胸穿指征，经抗感染治疗后可自行吸收；使用糖皮质激素治疗有效；预后良好，无胸膜粘连等并发症。结论：小儿肺炎支原体肺炎易合并渗出性胸膜炎，积极抗支原体治疗及糖皮质激素治疗预后良好。 【关键词】肺炎支原体肺炎；渗出性胸膜炎；学龄儿童 肺炎是儿科住院患儿的常见病，其中肺炎支原体肺炎占30%以上。近年来，肺炎支原体（MP）感染的发病率明显增加，成为小儿呼吸道感染的主要病因之一，其既可以引起肺部炎症病变，也可以引起肺外合并症。我院2009年6月～2011年12月收治肺炎支原体肺炎合并渗出性胸膜炎患者15例，现将诊断及治疗资料报道如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 男6例，女9例，均为学龄儿童。以上病例均符合《儿科学》第7版肺炎支原体肺炎临床诊断标准。病程1周左右,?支原体特异性IgM抗体1∶160以上阳性作为MP感染肺炎的依据。 1.2 临床特点 15例患儿均出现高热不退，发热3～10d，伴有咳嗽、胸痛；3例患儿出现胸闷、气短、呼吸困难；2例患儿胸痛导致患侧上肢抬举困难。体征：10例患儿双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，无明显叩浊，无明显呼吸音减弱；5例患儿热程较长，双肺出现不同程度的干、湿啰音。15例患儿都曾在当地按“感冒”应用青霉素及头孢类抗炎治疗3～5d热不退、临床症状不缓解、胸痛加重来诊。辅助检查：患儿行血常规、血沉、C反应蛋白、PPD试验、支原体特异性IgM抗体、胸部X线、胸腔彩超检查。其中，4例白细胞增加10×109/L；其余均在10×109/L以下，11例以中性粒细胞升高为主，4例以淋巴细胞升高为主。13例血沉增快，11例C反应蛋白增高，PPD试验全部阴性。胸部X线显示，云絮样大片状阴影14例，大叶性肺炎4例；胸腔彩超显示，胸腔少量渗出液12例，胸腔大量积液3例。支原体抗体检测均为1∶160以上阳性，有4例达1∶1280阳性。 2 结果 入院后均明确诊断，给予阿奇霉素静滴，1-2个疗程后改为口服阿青霉素治疗2周。有10例合并细菌感染联合应用头孢类抗生素。有6例患者治疗顺利，1～3d后热退，咳嗽及胸痛减轻。9例持续高热，应用甲泼尼龙治疗3～5d后热退，其余临床症状减轻。治疗10d左右复查胸片及胸腔彩超显示炎症阴影缩小，胸腔内渗出液消失。巩固治疗，总疗程2～4周。复查支原体特异性IgM抗体滴度均较入院时下降，出院前再次复查胸部X线，炎症阴影消失，临床治愈。 3 讨论 肺炎支原体（MP)是一类无细胞壁，呈多形性，可通过菌滤器的微生物，已发现的人体支原体有16种，而对人类有致病作用的主要是肺炎支原体。MP对宿主细胞的损害有直接和间接作用，直接作用是MP在增殖过程中产生的过氧化氢、超氧离子、神经毒素、磷脂酶等，使宿主细胞受损、坏死和脱落。MP依靠P1蛋白紧密黏附在呼吸道上皮细胞上，附着能力越强则致病性也越强。由于MP与宿主细胞膜有相似的抗原成分，可逃避宿主的免疫监视，同时牢固吸附于气道黏膜表面，形成长期寄居状态。间接作用则是致病的重要因素，指MP菌体成分激发宿主免疫反应引起的细胞损害。MP感染引起宿主细胞膜抗原结构改变，产生自身抗体、形成免疫复合物，或通过与宿主细胞共同的糖脂抗原模拟，即MP抗原与机体组织抗原发生交叉反应。宿主免疫反应在MP肺炎的发病中起重要作用。免疫反应与吞噬细胞的Toll样受体2和6相关，这些受体可识别MP膜上的脂蛋白，并引起非特异性免疫反应，再通过白介素-18、-8等介导的特异性免疫及炎症反应导致多脏器损伤。胸膜腔是脏层胸膜和壁层胸膜间完全封闭的潜在性腔，其中的少量液体处于动态生成和吸收的代谢平衡之中，并由此保持了血液与胸腔液间的物质代谢和交换；人们长期将MP称为胸膜肺炎样微生物，这正说明MP感染可以累及胸膜。MP感染引起渗出性胸膜炎及胸腔积液同样也通过上述MP对机体的直接和间接损害作用发生：胸膜炎症引起的渗出、免疫炎症反应和（或）受损的细胞释放各种酶、补体以及生物活性物质，如组胺等，使胸膜毛细血管通透性增加，促进胸腔渗出液形成。单纯依靠临床征象无法确诊MP性胸腔积液，且少量积液或叶间积液可无明显体征，该病病程多呈亚急性、渐进性，可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰，发热不明显或仅低热。我院15例患儿均持续高热，考虑为同时合并大病灶肺炎