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IgE抗体与肿瘤.pdf
承 德 医 学 院 学 报
VO1.28No.3 20ll
p等表达均受到抑制[18]0通常血清透明质酸(HA)的水平是 thePI3K/AktandERK1/2signalingpathwaysinPDGF—
反映患者肝纤维化进展的指标,经过AdCATD_]、R治疗 BB.stimulatedvascularsmoothmusclecells[J].Vascu1
的大鼠,血清透明质酸水平低,血清ALT水平也降低了60 P~ 1,2007,46(1):43—51.
[88] PinzaniM,MarraECafigiuriA,eta1.Inhibitionbypentoxi~lline
倍,而对照组血清HA水平却很高,而且在3周内均死于肝
ofextracellularsignal—re2ulated?kinaseactivationby
纤维化和肝功能衰竭。所以这个实验的重要发现在于,在抗
platelet—derivedgrowthfactorinhepaticstellatecells[J].BrJ
TGI—D信号传递过程中,终止了肝纤维化的进程,同时伴
PharmacoL1996,119:lll7一ll24.
随着肝功能改善,体重损失缓解和存活时间延长。由此可
19IGebhardC,AkhmedovA,MocharlaP,eta1.PDGF.CCinduces
见,应用腺病毒载体介导的基因转移阻断TGF—p的信号传 tissuefactorexpression:roleofPDGFreceptoralpha/beta[J].Basic
递,阻断了纤维化发展过程能保护肝功能,TGF—p的确在 Res~ o12010,105(3):349-356.
体内肝纤维化的过程中起着关键的作用。 1【0】Masamurlem,KJkRlIaK,SatohM,eta1.Differentialrolesofsignaling
综上所述,PDGF和TGF—p的信号通路通过对HSC pathwaysforproliferationnadmigrationofratpancreaticstellate
的作用影响肝纤维化的形成。 cens[r.j.TohokuJExpMed,2003,199(2):69—84.
参【考文献】 1llINovosyadlyyR,DudasJ,PannemReta1.CrossWalkbetweenPDGF
nadlGFIrecepotrsnirat
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