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全身麻醉临床应用.ppt

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全身麻醉临床应用

全身麻醉 Anesthetic经呼吸道或静脉,肌肉进入血液,脑组织,抑制CNS,表现为神志消失,全身痛觉消失,遗忘,反射抑制和肌肉松弛的方法称之全麻。 A、全身麻醉药 Inhalative anesthetic 经呼吸道→肺泡→血液→脑组织内作用的药物。;药物。Induce 、maintain anesthesia MAC (minimum Alveoli concentration) 50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性逃避反应的最低肺泡浓度。 MAC是衡量麻醉浓度的可靠指标,临床麻醉深度为1.3MAC。 B、影响因素:FA和FA/FI决定于麻醉药的输送和肺循环摄取速度。 a.通气效应 B/gas大者,通气量大对FA/FI影响明显。;b.浓度效应:FI→FA→ “浓度效应” 。c.Cardio output(CO): V 恒定时,CO增加,肺血流增加,被B摄取并移走 An也增加,结果FA上升减慢。还与B/gas有关,B/gas越大,Alivoli药物浓度降低也越明显。 d. B/gas coe:An 气体与 B达到平衡状态时,单位容积血液中该气体溶解量。 B/gas coe高→摄取多→FA上升慢→ Induce长,Recovery 慢。吸入麻醉药的可控性与 B/gas coe呈反比关系。 ;e.FA-VD:FA-V越大肺泡摄药量越多。诱导早期混合静脉血麻醉药为零,FA-V大,促进B对药物的摄取;Maintined FA-V 减低,趋向饱和状态。 代谢和毒性 大部分以原形经肺泡排出,少量经肝、肾排出。体内代谢率越少,毒性越低。 HolathaneEnfluraneSeveofluraneIsofluraneDifluraneNitrous oxide;三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合------肝毒性 F-(无机氟) 50umol/l 50~100umol/l→可能 100umol/l →确定 四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表) 吸入性麻醉药物的临床应用(见附表); IVA Sodium pentothal Ketamine; IVA Propofel Etomidate ; 药物 理化因素 循环系统 肝; 药物 肾 呼吸 肌松 MAC (Volume%);Muscle relaxants Griffith and Johnson 1942年首次应用于临床麻醉,主要作用解决麻醉过深病人付出的生理代价。采用浅麻醉+肌松,但禁忌代替麻醉的做法。 肌松剂主要作用于神经突触结合部,干扰神经冲动的传递。 Depolarizing muscle relaxants scoline: a.使突触后膜呈持续去极化状态; b.第一次注药→肌松前有肌颤; c.胆碱脂酶抑制药没有拮抗作用,同时增强肌松效能。;Nodepolarizing muscle relaxants: TDC a.部位在N-M处,占据突触后膜上的Ach受体; b.神经兴奋时突触前膜释放Ach量并未减少,但无N-M效应(收缩) c.肌松发生前无肌颤。 d.能被胆碱脂酶抑制药所拮抗。; 麻醉机基本结构和应用 Anesthesia machine A. Air source O2 蓝色 N2O 灰色 快速充氧(Flush oxygen) B. Vaporizer:调控输出(释放) MAC volume% 温度-补偿型流量Vaporizer,挥发器专用。 ;C. Breathing circle system O 2 CO2 术中病人 排出体外 An气体 an a.opening of the Ether开放式(滴醚) b. semi-opening mode重复吸入CO21%容积 c.Closed mode(紧闭循环) 吸入和呼出气体完全受麻醉器械的控制。有CO2吸收装置。;麻醉呼吸器 Endo tracheal Intubations 目的: 保持呼吸道通畅 CMV Inhalative general anesthesia Methods 经口腔明视插管 呼吸停止时或surfac

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