肥胖症社区卫生教育.docVIP

肥胖症 （又称中心型肥胖、内脏肥胖，超重,体重超标,脂肪过多,脂肪过多症。常见腹型肥胖。常引发代谢综合征（X综合征，胰岛素抵抗综合征，富裕综合征，死亡四重奏，代谢性心血管综合征，MCS,MS）。） 肥胖症(obesity，尤其是腹型肥胖)或称中心型肥胖、内脏肥胖。它是由遗传和环境因素共同作用下引起体重增加，尤其是腹部脂肪积聚过多所致，它是引 起高血压、冠心病、2型糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停、胆囊炎、胆结石、骨关节病、某些癌症和多种心血管疾病的重要诱因和病理基础。按其病因可分为原发 性和继发性，继发性肥胖是由于下丘脑-垂体感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等所致。原发性者主要由于不良的饮食习惯(摄 食过多，尤摄入过多的脂肪类食物)以及静止不动的生活方式所致。肥胖症的诊断标准目前尚未统一。近年主张用体重指数 (bodymassindex，BMI)作为衡量指标。本节主要叙述原发性肥胖症。 据估计，全世界有近3亿肥胖症患者，在我国，肥胖症的发生率也迅速增加。流行病学资料显示，1998年，我国在14岁至64岁的人群中，超重人数 已愈1亿，而且呈现不断增长趋势，到2002年肥胖的发生率将近25％。据报道，北京市成人肥胖率已高达40％，而且有年轻化趋势，在1985年至 1995年，7岁至16岁的肥胖青少年总人数增长3倍。 　　【病因与发病机制】 肥胖的病因尚未完全明确，目前认为遗传与环境因素的共同作用下形成。遗传和环境因素对肥胖的形成同等重要。 (一)遗传因素 1．家族的聚集性父母体重均正常者其子女肥胖的概率约10％，而父母之一或双亲均肥胖者，其子女发生肥胖的概率分别增至50％和80％。但至今未能确定其遗传方式和分子机制。 2．肥胖症的分子遗传病因近年在一些肥胖的动物模型中发现肥胖有关的遗传缺陷如ob/ob，db/db，tub/tub，fat/fat，AVY 小鼠基因和Zukker(fa/fa)，Koletsky(faK/faK)大鼠基因等。ob/ob基因，它的表达产物是一由167个氨基酸组成的多肽激 素，称leptin，正由其基因突变使leptin失活而导致肥胖症。db/db基因的产物则是传递leptin作用的受体蛋白，其基因突变阻滞了 leptin的信号传导也致肥胖。 但对绝大多数人类肥胖症来说，至今未发现其致病基因，推测，普通型原发性肥胖症可能属多基因遗传性复杂病，其基因组机制尚有待于深入研究。 (二)脂肪细胞的作用 脂肪细胞最早出现在7～10月的胎儿，此后直至出生前，脂肪细胞体积迅速增大，总体脂量约占体重的10％。从新生儿直至整个青春期，脂肪细胞数和 细胞体积不断增加和增大，以往曾认为：成年后脂肪细胞数不再增加。近年研究表明：营养状况、激素和各种细胞生长因子均可使前脂肪细胞的分化、增殖为成熟的 脂肪细胞。最近研究表明：快速的体重增加往往由于脂肪细胞的体积增大，而不是脂肪细胞数量的增多，同样快速的体重减轻，也主要是由脂肪细胞的体积缩小而脂 肪细胞的数量并无改变或仅轻度减少。脂肪细胞数的增多可能要求高营养状态或/激素内环境的长期作用。 (三)肥胖与营养、能量代谢的调节 1．营养平衡失调正常成人每日需从饮食中摄取6300～10500kJ能量，其中约20％来自蛋白质，各40％来自碳水化合物和脂肪氧化。一旦摄 入量超过了消耗量，最终导致肥胖。研究表明：碳水化合物的摄入量与碳水化合物的代谢平衡之间呈显著负相关。即当碳水化合物出现负平衡时，次日的碳水化合物 的摄入量就增加，反之亦然。因此，高碳水化合物摄入，因其引起负平衡而几乎不会引起肥胖。相反，高脂饮食很容易增加脂肪贮存而引起肥胖。此外，运动可通过 肌肉活动增加脂肪的氧化、分解，可抵抗脂肪的贮存。 2．进食与能量代谢的调节多种因子，可通过传入信号途径影响食欲，其中如胆囊收缩素(cholecystokinin．CCK)，(目前已知存在 多种亚型如CCK-8，-33和39)和肠抑素(enterostatin)。血糖水平的改变也能影响摄食如2-脱氧-D-葡萄糖(一种葡萄糖的类似物) 可阻断葡萄糖的氧化，直接作用于中枢神经系统，而刺激摄食。血糖水平突然降低10％～12％可引起饥饿感，而静脉注入葡萄糖也可降低食欲。同时，在血糖降 低前也会立即出现血浆胰岛素水平的升高，说明神经内分泌反馈机制对食欲起重要的调控作用。中枢神经系统尤下丘脑，如室旁核(PVN)或腹正中核(VMN) 对食欲起十分重要的调节作用。许多神经递质也参与食欲的调节如去甲肾上腺素(NE)以及其他一些多肽可经α2-肾上正中腺素能受体作用于PVN而增加食欲 而血清素(serotonin5-HT)可通过β-肾上腺素能受体而降低食欲。自主神经系统也参与摄食调节：副交感神经系统参与胃排空的调控，