围术期支气管痉挛预防和处理.docVIP

围术期支气管痉挛的预防与处理 支气管 支气管痉挛在临床麻醉中较为常见，是一种危急状态。提到支气管痉挛，我们首先想到的是支气管哮喘发作，处理的方法多为解痉或者采用扩张支气管等药物对症处理。但是我们应当清楚麻醉手术过程中的支气管痉挛原因较多具有一定的复杂性，如果能够针对痉挛的原因采取相应处理，效果会更为理想。因此应该重视分析支气管痉挛发生的原因或者说诱因。 支气管痉挛的临床表现 1．哮鸣音是常见的临床表现，其严重程度与气道阻塞程度无关，无哮鸣音通常提示气道阻塞严重，而哮鸣音增强则提示对气管扩张剂反应良好，血氧饱和度不能反映进行性肺泡通气减低，特别是吸氧后。β受体激动剂在扩张支气管的同时，因扩张肺血管而使肺内分流加重，故在最初应用该类药物时，SaO2降低。 一、气道平滑肌张力的调节： 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩。 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛。 α 受体激动，使平滑肌收缩。 神经受体调节机制进展： β2受体的基因已被克隆和序列化，目前已经证实，人类β2受体基本结构中存在遗传多样性。这样，不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影响支气管痉挛发生及时治疗的反应。 二、气道高反应人群： 有支气管痉挛病理诱因：这些疾病本身可以诱发痉挛的发生。 1. 支气管哮喘病史； 哮喘的病理生理包括3个关键性异常：支气管收缩、气道炎症和粘液阻塞。严重哮喘的并发症如张力性气胸、肺叶不张、肺炎、肺水肿等性命悠关，而有心脏引起的死亡并不常见。 哮喘的本质是气道炎症；小支气管黏膜的水肿，以及嗜酸性粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润；粘膜腺体的分泌功能亢进；小支气管平滑肌收缩状态。 气道水肿和组胺释放可增加气道受体的活性使各种刺激诱发的支气管痉挛和粘液分泌增加。 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率明显升高，且时间越近风险越高。 2. 过敏性鼻炎； 3. 慢性支气管炎，肺气肿； 4. 上或下呼吸道感染。 迷走神经释放乙酰胆碱，在拥有气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体，对乙酰胆碱的释放产生负反馈作用。 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功能，使气道反应性增强。 近期（3—4W）有气道病毒感染的患者理论上应延缓手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物，如阿托品(1—2毫克)或胃长宁（1毫克）. 气道反应性增高；气管支气管水肿；分泌物增多；合并细菌或病毒感染； 三、支气管痉挛诱因： 1．麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射，浅麻醉下气管插管，拔管吸痰也易诱发痉挛发作。 2．气道刺激：特别是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，是支气管痉挛的重要诱发因素。双腔支气管导管的使用气管插管困难，反复刺激声门，致喉痉挛；小儿气管插管； 3. 气管内血液或分泌物刺激诱发； 4. 手术操作：浅全身麻醉下骨膜剥离，扩肛手术，肺门、腹腔或盆腔等部位手术操作； 5．过敏反应：药物，输血，输液； 6．呕吐，返流，误吸； 7．精神紧张。 四、药物因素： 硫喷妥钠→交感抑制，副交感兴奋 吗啡，杜冷丁 →→ 组胺释放 吸入麻醉药（乙醚，甲氧氟烷） 新斯的明→→迷走神经兴奋，气道收缩 低分子右旋糖酐→→激惹肥大细胞释放组织胺 β受体阻滞剂的使用 药物过敏反应 氯胺酮是有支气管作用、可肠外给药的分离性麻醉剂，克他命通过其镇静作用对哮喘患者发挥间接作用。可他命使支气管分泌大量增加。 肌松药 琥珀胆碱→→ 组胺释放 美维库铵→→组胺释放 白三烯释放 阿曲库铵→→组胺释放 有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升，肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。 潘库溴铵，万可松，爱可松哌库溴铵：极少组胺释放。 顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变。 五、术前准备与治疗： 1. 控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统的急性感染应视为择期手术的禁忌；术前充分控制感染可显著降低气道的反应性，降低术中支气管痉挛的发生，降低呼吸系统围手术期各类并发症的发生。 2. 充分时段的戒烟：3天—7天以上时间的戒烟对降低气道的反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必要的。 3.术前加强肺功能锻炼 六、哮喘患者术前评估和术前准备、麻醉选择： 术前评估： 1. 无症状或症状缓解：如2年内无支气管痉挛症状，可不服用抗喘药。 2. 哮喘处于处于活动期：2年内间断或长期使用抗哮喘药，但是术前检查没有听到肺哮鸣音；择期手术应根据季节性反