急性呼吸衰竭诊断和急救.docVIP

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 HYPERLINK /subview/54055/54055.htm \t _blank 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 HYPERLINK /subview/59758/59758.htm \t _blank 肺炎、重度 HYPERLINK /subview/945/945.htm \t _blank 肺结核、 HYPERLINK /subview/44433/44433.htm \t _blank 肺气肿、弥散性 HYPERLINK /subview/1402002/1402002.htm \t _blank 肺纤维化、 HYPERLINK /subview/128125/128125.htm \t _blank 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、 HYPERLINK /subview/1576/1576.htm \t _blank 气胸和 HYPERLINK /subview/125003/125003.htm \t _blank 胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、 HYPERLINK /subview/125355/125355.htm \t _blank 脑炎、 HYPERLINK /subview/1222691/1222691.htm \t _blank 脑外伤、 HYPERLINK /subview/1265211/1265211.htm \t _blank 药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； HYPERLINK /subview/64173/64173.htm \t _blank 脊髓灰质炎以及 HYPERLINK /subview/426568/426568.htm \t _blank 多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能； HYPERLINK /subview/54476/54476.htm \t _blank 重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类?①Ⅰ型呼吸衰竭?缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭?系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 （2）按病程分类?按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、 HYPERLINK /subview/1265211/1265211.htm \t _blank 药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如 HYPERLINK /subview/626266/626266.htm \t _blank 慢性阻塞性肺病、重度 HYPERLINK /subview/945/945.htm \t _blank 肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神 HYPERLINK /subview/255459/255459.htm \t _blank 神经症状等，并发 HYPERLINK /subview/156595/156595.htm \t _blank 肺性脑病时，还可有 HYPERLINK /subview/279103/5069264.htm \t _blank 消化道出血。 3