αναπνευστικηαλκαλωσηγενικα-ορισμοσ-αιτια.ppt

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΑΛΚΑΛΩΣΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΦΙΛΝΤΙΣΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΙΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΘΗΝΩΝ – ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΜΕΘ ΓΟΝΚ ΑΓΙΟΙ ΑΝΑΡΓΥΡΟΙ Αναπνευστικ? αλκ?λωση ↓ Υποκαπν?α ↓ Αυξημ?νο? κυψελιδικ?? αερισμ?? ↓ Αυξημ?νη αναπνευστικ? προσπ?θεια ΚΥΡΙΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΑ Υποξαιμ?α Ιστικ? Υποξ?α Υποκαπν?α κυτταρικ? οξυγ?νωση Διαταραχ? σχ?ση? DO2 /VO2 Επιδε?νωση ισχαιμ?α? ιστ?ν κυττ?ρων Με?ωση DO2 παρ? την μικρ? α?ξηση τη? pAO2 Βρογχ?σπασμο? Α?ξηση πνευμονικ?? αγγειοσ?σπαση? Α?ξηση ενδοπνευμονικο? shunt Α?ξηση SVRs Α?ξηση μεταβολικ?ν απαιτ?σεων σε Ο2 Κυτταρικ? διεγερσιμ?τητα συσπαστικ?τητα Curley Kavanagh, Critical Care 2010; 14: 220 Υποκαπν?α - προσφορ? ζ?τηση Ο2 Aλκαλαιμ?α - δυσχ?ρεια απ?δοση? Ο2 στου? ιστο??Bohr effect Αναπνευστικ? αλκ?λωση ΚΝΣ Το CO2 διεγε?ρει τον αερισμ? χημειοευα?σθητοι κεντρικο? περιφερικο? νευρ?νε? Η paCO2 αυξ?νει την CBF 1-2 ml/g ιστο?/min/1 mm Hg Laffey Kavanagh, NEJM 2002; 347 Υποκαπν?α ΚΝΣ Με?ωση εγκεφαλικ?? αιμ?τωση? (CBF) paCO2 20-25 mm Hg ↓ CBF 40-50% αργ? επ?νοδο? μετ? 4 h Α?ξηση απαιτ?σεων σε Ο2 Α?ξηση νευρωνικ?? συναπτικ?? διεγερσιμ?τητα? αναερ?βιου μεταβολισμο? Α?ξηση N-methyl-D-aspartic acid receptor Α?ξηση ντοπαμ?νη? Ενσωμ?τωση χολ?νη? σε φωσφολιπ?δια μεμβρ?νη? Curley Kavanagh, Critical Care 2010; 14: 220 Αναπνευστικ? αλκ?λωση ΚΝΣ – Κλινικ?? εκδηλ?σει? Οξε?α ↓PaCO2 → ↓CBF Ζ?λη Σ?γχυση Διαταραχ?? ?ραση? Παραισθησ?ε? Σπασμο? Τεταν?α Αναπνευστικ? αλκ?λωση ΚΝΣ Laffey Kavanagh, NEJM 2002; 347 ΑΑ καρδιαγγειακ? Διαταραχ? οξυγ?νωση? μυοκαρδ?ου Αρρυθμ?ε? Οξ?α στεφανια?α σ?νδρομα Σπασμ? σε ν?σο περιφερικ?ν αγγε?ων (λ.χ. ν?σο? Raynaud) Curley Kavanagh, Critical Care 2010, 14: 220 ΑΑ καρδιαγγειακ?Κλινικ?? εκδηλ?σει? ΑΑ Ισχαιμ?α μυοκαρδ?ου ΑΑ Αρρυθμ?ε? Με?ωση MDO2 α?ξηση MVO2 Α?ξηση συσπαστικ?τητα? SVR Θρομβ?σει? λ?γω αυξημ?νη? προσκ?λληση? ΑΜΠ Κλινικ? ?κφραση με στηθ?γχη που εκλ?εται σε υπεραερισμ? ΗΚΓ αλλοι?σει? ισχαιμ?α? ΟΣΣ (ασταθ?? στηθ?γχη, ΟΕΜ) Α?ξηση ουδο? αρρυθμιογ?νεση? Αναστολ? αρρυθμ