丹红联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察.docVIP

丹红联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经和周围神经，后者尤为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢，严重时影响患者的生活质量[1]。糖尿病周围神经病变的发病机制，目前尚不完全清楚，临床缺少安全可靠的药物治疗方法。2009年11月～2011年11月期间，我们采用丹红注射液联合甲钴胺胶囊治疗糖尿病周围神经病变，临床效果满意，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 诊断标准。糖尿病周围神经病变诊断标准：①符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病诊断标准[2]；②腱反射减弱或消失，浅感觉减退；③肌电图神经传导速度减慢；④足背动脉波动正常；⑤四肢感觉异常，包括对称或单侧肢体麻木，自发性疼痛，末端袜套感；⑥排除其他原因导致的周围神经病变[3]。 1.2 一般资料。选取符合上述诊断标准的患者48例，男27例、女21例，年龄40～79岁，平均（58.61±6.84）岁。糖尿病病程1～15年，周围神经病变病程0.5～6年。所有患者近期均无糖尿病酮症酸中毒、感染、恶性肿瘤及严重心脑肾疾患，入组前2周未接受其他方式治疗。 1.3 治疗方法。所有患者均积极控制血糖，并给予甲钴胺胶囊（重庆药友制药有限责任公司生产，国药准字：，0.5mg，口服，每日3次；丹红注射液（东菏泽步长制药有限公司生产，国药准字：40ml加入0.9%氯化钠注射液250ml中，静脉滴注，每天1次；2周为一疗程，共3个疗程。 1.4 疗效评价[4]。观察患者治疗前后的感觉异常、浅感觉、肌张力、腱反射等指标。显效：自觉症状明显好转或消失，体征显著好转或恢复正常，神经传导速度提高5m/s；有效：自觉症状改善，体征好转，神经传导速度提高3m/s；无效：自觉症状无改善，体征无变化，神经传导速度无改善。 1.5 统计学处理。数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，治疗前后疗效比较采用配对t检验，以P≤0.05时为存在统计学差异。 2 结果 2.1 临床疗效。经过3个疗程的治疗，48例患者显效32例、有效14例和无效2例，总有效率为95.83%。 2.2 神经传导速度变化。治疗前，正中神经、腓总神经的运动神经传导速度分别为38.92±5.71m/s、39.38±5.64m/s，治疗后分别为47.36±4.53m/s、45.86±4.75m/s，较治疗前均有显著升高（P0.05）；正中神经、腓总神经治疗前的感觉神经传导速度分别为38.82±4.75m/s、34.89±4.36m/s，治疗后分别为42.84±3.69m/s、38.25±3.28m/s，与治疗前比较，差异存在显著性（P0.05）。 2.3 不良反应。48例患者治疗期间均无明显不良反应，肝肾功能检测均未见异常。 3 讨论 糖尿病周围神经病变最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。临床表现多种多样，主要有感觉、运动及自主神经损害等症状。早期症状以感觉障碍为主，电生理检查可发现运动神经及感觉神经均有累及。表现为对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见，远端较近端重。疼痛可呈现灼痛、刺痛、刀割样、钻凿痛；感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热和触电样感觉等。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期可有营养不良性肌萎缩。糖尿病周围神经病变的发生机制十分复杂，目前主要有两种学说：①代谢学说。患者体内血糖长期处于高水平状态，激活了多元醇代谢途径，导致细胞内山梨醇增多和神经细胞内山梨醇蓄积，可以抑制肌醇摄取，导致Na＋-K＋-ATP酶活性下降，造成神经细胞水肿、坏死，以及神经纤维脱髓鞘和轴索变性。糖尿病患者不仅存在血糖代谢异常，大多存在血脂代谢紊乱，也可引起神经病变。②血管学说。糖尿病患者由于长期处于高血糖状态，导致滋养神经的血管管壁发生基底膜增厚、透明变性和血管内皮细胞增生，从而导致糖基化产物沉积和管壁狭窄，使组织血流量降低、缺血、缺氧等，周围神经发生变性。 我们采用丹红注射液联合甲钴胺胶囊治疗糖尿病周围神经病变，临床总有效率高达95.83%，并且运动神经传导速度及感觉神经传导速度较治疗前均有显著升高。丹红注射液从丹参和红花中提炼而成，主要成分是丹参酮、丹参酚和红花黄色素、红花素、红花苷等。现代药理研究证实[5]：丹参具有扩张外周血管，减轻室内负荷、降低血液黏稠度和防止血小板聚集等，并能清除氧自由基；红花具有轻度兴奋心脏、增加冠状动脉灌注量、抑制血小板聚集和降脂等作用。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。 总之，丹红联合甲钴胺治