呼吸支持治疗ARDS研究新进展.docVIP

呼吸支持治疗ARDS研究的新进展 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，其特征为双侧肺渗出与浸润、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung injury, ALI)，重度的ALI即为ARDS，其死亡率较高，约27%-60%[1]。1994年欧美ARDS联会将ARDS定义为：急性起病、氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg、X线胸片示双侧肺浸润、肺动脉楔压≤18mmHg或无左房高压的临床征象[2]。呼吸支持是目前治疗ARDS最重要也是最有效的方法之一，为了维持接近正常的动脉血氧和二氧化碳分压，需要进行高潮气量和高气压通气，但是不适当地使用机械通气可导致呼吸机引起的肺损伤，加重ARDS的病情。近年来床边CT技术以及呼吸力学监测技术在机械通气中的应用，使传统的机械通气方法得到了转变，其研究主要集中于如何更好地设置潮气量与PEEP，减轻肺损伤及提高氧合效果。 ARDS病人机械通气时的肺损伤 机械通气引起的肺损伤包括三种病理表现：渗出性肺水肿、肺结构的机械变形与肺泡过度膨胀、肺炎症反应即‘生物性损伤(biotrauma)’[3]。 从ARDS病人的尸解中，常见到肺的过度膨胀及变形，如肺气肿样变、肺囊肿、支气管扩张等，这些都是机械通气性肺损伤的病理特征。晚期ARDS病人胸部CT也可见到这种特征，主要位于肺下垂部位及肺底[4]。目前认为造成这种病理损害的原因是ARDS早期使用了过大的PEEP与潮气量，并且损害的程度与潮气量、气道峰压、机械通气时间以及吸入氧浓度(FiO2)大于0.6的时间高度相关。实验研究也证实盐水灌洗导致肺损伤的狗在给予较大PEEP及呼吸支持后产生了明显的肺泡过度膨胀[5]。 要避免产生以上机械通气性肺损伤，必须有合适的方法指导机械通气，床边CT技术以及呼吸力学监测技术为此做出了贡献。 二、ARDS病人的影像学变化 ARDS病人CT影像学常出现二种经典的变化。一种为‘弥漫性’变化：约1/4的ARDS病人表现为全肺通气丧失十分明显，并且分布均匀，呈‘弥漫性’通气减少，CT显示双侧肺野高密度影，典型的表现就是‘白肺’。另一种为‘局灶性’性通气减少：近3/4的ARDS病人肺通气丧失是不均匀的，主要发生在下肺叶与低垂部位，而上肺叶及非低垂部位的通气相对正常的，CT显示双侧肺下部局灶性的密度增加[6]。 ARDS病人由于肺水肿、血管外水增加、炎症和感染等，全肺都表现为重量的增加，为何大多数ARDS病人CT却出现‘局灶性’影像学变化？事实上CT的影像学是肺组织与肺内气体含量共同作用的结果。ARDS病人因肺叶部位的不同而呈现完全不同的通气状态：上肺叶因重力的牵引常表现为通气正常，即使在严重肺水肿等情况下仍可保持基本正常。下肺叶或低垂部位在腹部、心脏以及胸腔内液体的压力作用下常出现肺不张。一些学者研究了肺不张的原因，膈肌可以把腹腔内压力传向下肺叶，甚至肺损伤本身也可以增加腹内压，所以下肺叶通气减少。Malbouisson等[7]认为位于心脏下面的肺组织比心室周围的肺组织受到更多的压力，即使在无心脏衰竭的情况下，ARDS病人的心脏也比正常人的心脏大，如果伴有心肌水肿、肺高压引起的右室扩大将更加重下肺通气的减少。另外，影像学上靠近膈肌的肺不张有时与膈肌的影像重叠，难以区分，容易误读为通气正常。 ARDS病人的压力容量环与肺形态学的关系 ‘弥漫性’通气减少与‘局灶性’通气减少的病理不同，压力容量环所反映的内容也不同。 以‘弥漫性’通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的实质是肺泡复张的曲线，其上下拐点很明显（图1）。曲线的起始段较为平坦，表明使肺泡复张所需的压力较小，随着复张肺泡的增多，代表肺顺应性的曲线斜率也变大，直至压力达到上拐点时，肺泡已全部复张，压力超过上拐点，肺泡将出现过度膨胀。压力容量环的斜率表示肺泡复张的能力，在ARDS的早期，了解肺泡复张的能力十分重要。 以‘局灶性’通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的意义十分复杂，通气时萎陷肺泡的复张与正常肺泡的膨胀共同作用于呼吸力学，其上下拐点很不明显。（图2）曲线的起始段常较陡峭，表明压力的较小变化使肺容量变化很大，在萎陷肺泡复张前正常肺泡已发生了长时间的扩张。在曲线的中间段，萎陷肺泡的复张与正常肺泡的扩张同时进行着。当压力较高时，正常肺泡则出现了过度膨胀。因此对于‘局灶性’通气障碍为主的ARDS病人，通气压力低于上拐点时并不能起到肺保护作用，这时许多正常肺泡仍处于过度膨胀状态，同理压力容量环的斜率也不反映肺复张的能力及肺的弹性力。 图2　以‘局灶性 图2　以‘局灶性’通气减少为主的A