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MMPs和IL-10因子在抗肝纤维化中的作用机制
MMPs和IL-10因子在抗肝纤维化中的作用机制
傅向阳,喻勤,罗伟生广西桂林541004
通讯作者:罗伟生 广西中医药大学 广西南宁 邮编:530001
广西中药药效研究重点实验室开放课题 编号:10-046-04-K12
摘要 肝纤维化是临床上常见的病理生理改变,其发生发展是个动态过程,现已明确肝纤维化的可逆性。随着循证医学和现代生物技术的不断发展,对抗肝纤维化的相关细胞因子的作用机理也得到逐步的阐明。现已明确,肝星状细胞(HSC)的活化和细胞外基质的不断生成和降解决定了肝纤维化的转归,在抗纤维化的众多细胞因子中,基质金属蛋白酶家族对细胞外基质的降解起着至关重要的作用;白细胞介素-10不仅可以使TGF-β1、EGF等细胞因子的表达下调,从而减少HSC细胞的活化与增殖,而且可以刺激基质金属蛋白酶的合成,进而增加细胞外基质的降解。本文将对基质金属蛋白酶和白细胞介素-10的特征及其在抗肝纤维化中的作用展开综述。
关键词 肝纤维化 基质金属蛋白酶 白细胞介素-10
MMPs and IL-10 factor in the resistance of liver fibrosis mechanism
FU Xiangyang, YU Qin, LUO Weisheng.
Guilin medical university affiliated hospital digestive department, Guangxi Province GuiLin 541004, China
Obstract Hepatic fibrosis is a common pathophysiological change in clinical medicine, its genesis and development is a dynamic process, now the reversibility of liver fibrosis is clear. With the continuous development of evidence-based medicine and modern biotechnology, the mechanism of cytokines that against the process of liver fibrosis has also been gradually clarified. Now it is clear that the activation of hepatic stellate cells (HSC) and the continuous generations and degradations of the extracellular matrix determine the outcome of liver fibrosis. Among the antifibrotic cytokines, matrix metalloproteinase family play a vital role in the extracellular matrix degradation; interleukin-10 can not only down-regulate the expression of TGF-β1 and EGF cytokines, thereby reducing the HSC cell activations and proliferations, but also stimulate the synthesis of matrix metalloproteinases that leads to increase the extracellular matrix degradations. This article will be to summarize the characteristics of matrix metalloproteinases and interleukin-10 and their role in the process of anti-fibrotic.
Key words hepatic fibrosis matrix metalloproteinases interleukins-10
引言 引言肝纤维化是临床上常见的病理生理改变,近年来对肝纤维化的研究逐渐成为热点,现已明确,肝纤维化是肝星状细胞(hepatic stellate cell HSC)的活化为中心,ECM异常沉积为特征,是机体对损伤的一种修复机制[1]。但这种修
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