主动脉夹层病例临床研究.doc

主动脉夹层病例临床研究摘 要 目的：探讨主动脉夹层动脉瘤（AD）的临床表现、诊断。方法：对20例主动脉夹层动脉瘤患者的临床表现、诊断、预后进行分析。结果：死亡10例、介入9例、手术2例。结论：DeBaKeysⅠ、Ⅱ型手术治疗，DeBaKeysⅢ血管内带膜支架治疗。 关键词 主动脉夹层动脉瘤 DeBaKeys诊断 现就我院急诊收治的20例AD病人进行分析。 资料与方法 诊断标准(DeBaKeys分型标准)：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉,Ⅱ型夹层局限于升主动脉,Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。 病例选择:2005年5月～2007年9月来我院急诊患者20例,其中男16例,女4例；年龄25岁1例，50岁以上19例；其中老年患者均合并高血压，青年患者为马凡氏综合征；其中Ⅰ型2例，Ⅱ型1例，其余为Ⅲ型夹层患者。 方法:患者症状、体征,均接受心电图、彩色多普勒超声、增强螺旋C扫描及磁共振成像，11例行DSA造影。 症状：临床表现以突发胸腹部撕裂样疼痛19例，休克1例，合并背痛16例，腹痛12例，腹胀8例，胸闷、气短2例，发热5例，神智模糊2例，头面部疼痛4例，少尿 5例。 体征：腹部压痛2例，一侧脉搏减弱6例，足背动脉搏动减弱7例，腹部血管杂音3例，主动脉区DM3/6级2例，颈部血管杂音3例，肺部呼吸音减弱8例，心尖部SM3/6级3例。 辅助检查：①心电图检查：正常心电图9例(45%),异常11例(55%)。其中最常见心电图为左心室高电压6例(30%),其他S-波异常3例(15%),前间壁心肌梗死样改变1例(5%),左前分支传导阻滞1例(5%),窦性心动过速2例(10%)。②超声心动图检查：其中3例发现漂浮线状内膜回声,可见真假腔,确诊为主动脉夹层;DeBaKeysⅠ型2例(10%),DeBaKeysⅡ型1例(5%)。超声心动图中发现主动脉关闭不全4例,心包积液2例。③螺旋C增强扫描：18例直接显示真假腔、破口位置、附壁血栓。2例患者没发现假腔，只表现为主动脉壁增厚。④磁共振成像(MRI)增强扫描：MRI增强扫描18例直接显示真假腔、破口位置、附壁血栓。2例患者没发现假腔，只表现为主动脉壁增厚，考虑为壁间血肿。可更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系，即向下剥离的范围，是否累及肾动脉、髂外动脉。⑤DSA造影：9例DSA造影发现真假腔，破口约0.5cm，1例DSA造影发现破口约6.0cm，放弃手术，1例患者没发现假腔。 误诊情况：6例患者误诊，急性心肌梗死3例，心绞痛1例，心功能不全1例，腹腔内出血1例。 结果 死亡10例，行外科人造血管置换术2例，DSA造影下血管内带膜支架治疗9例，放置失败1例，保守治疗9例，死亡8例。 讨论 主动脉夹层动脉瘤是比较少见却严重的心血管疾病,是血液渗入主动脉壁中层,形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离。主动脉夹层病因很多，80%以上有高血压病史, 由于高血压患者有囊性中层坏死，血管平滑肌增生,产生更强的血管收缩力,所以夹层多发生于高血压患者［1］。 本组患者20例，突发胸痛19例，背痛16例，腹痛12例。由于夹层累及部位不同,临床表现多种多样,如急性心肌梗死、恶心呕吐、神智模糊、少尿，腹胀，胸闷、气短，发热。本组中5例患者出现肾功能不全,肌酐、尿素氮升高,均为DeBaKeysⅢ型患者,表明DeBaKeysⅢ型患者易合并肾功能不全,对指导临床医生治疗有帮助。 临床上怀疑主动脉夹层时,合适的诊断方法非常重要。当升主动脉发生夹层，累及冠状动脉血管时出现ECG的明显异常［2］，易误诊为心绞痛，造成延误病情。由于肺脏的遮挡，超声心动图对DeBaKeysⅠ型诊断效果好，而对DeBaKeysⅢ效果差。增强C、MRI对夹层的诊断具有很高的敏感度和特异性。主动脉夹层均行增强C、增强MRI对夹层的检出率均为100%。MRI增强扫描可更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系，以及向下剥离的范围，是否累及肾动脉、髂外动脉。更加立体直观，并可以血管成像，等同于DSA造影。 现在对主动脉夹层的治疗包括内科药物治疗、介入治疗及外科手术治疗。药物治疗目标是使收缩压降至100～120mmg,心率达60～80次/分的理想水平,以降低血管破裂的风险。本组内科药物治疗保守治疗9例，死亡8例，存活1例为没有形成假腔，表现为壁间血肿的患者，另1例壁间血肿的患者保守治疗失败。说明壁间血肿或假腔内血栓形成的患者虽有治愈希望但亦应放置主动脉内膜覆膜支架，一般放置在主动脉弓、降部交界处，因此处血流冲击最大［3］。 DeBaKeysⅢ型可放置主动脉内膜覆膜支架,DeBaKeysⅠ、Ⅱ型患者发病初病变即累及主动脉瓣、冠状动脉或