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妊娠合并甲状腺功能减退8例临床研究

妊娠合并甲状腺功能减退8例临床研究摘 要 目的:分析妊娠合并甲状腺功能减退的病因及治疗,甲状腺功能减退与妊娠的相互影响,探讨围生期处理及母婴结局。方法:2000~2007年8例妊娠合并甲状腺功能减退患者,每4个月监测1次甲状腺功能,并与内分泌科合作调整患者的左旋甲状腺素剂量。对患者的围产期保健、药物治疗量及母婴结局进行回顾性分析。结果:由于甲状腺手术术后或131I放射性治疗后或自身免疫性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎)所致甲状腺功能减退,经内科治疗后病情平稳,怀孕至孕末期,实验室检查T3、T4正常,TSH≤10μIU/ml,分娩时采取剖宫产术或助产分娩。预防产后出血,孕期及产后调整左旋甲状腺素(L-T4)剂量,监测新生儿TSH水平及发育情况,提高高危妊娠分娩安全性,避免不良结局。结论:监测TSH调整L-T4剂量,孕期需及时增加左旋甲状腺素用量,对改善妊娠合并甲减患者的妊娠结局具有良好的治疗作用。采取安全的分娩方式减少出血量及并发症。? 关键词 妊娠 甲状腺功能减退 围生期处理? 资料与方法? 2000~2007年甲减患者年龄平均29.7岁(26~34岁),均为初产妇,平均孕周38+5周(36~40+3周),孕期均经过内科系统治疗,规范用药定期监测T3、T4、TSH水平。? 病因及临床表现:甲状腺手术术后1例,自身免疫性甲状腺炎7例,本院8例患者均无典型乏力、反应迟钝、黏液性水肿等临床表现。? 实验室检查:T3平均17.25nmol/L(1.3~2.4nmol/L),T4平均91.75nmol/L(50~128nmol/L),TSH平均2.275μIU/ml(1.2~4.4μIU/ml)。? 治疗:左旋甲状腺素的平均剂量孕前、孕早期、孕中期、孕晚期、产后分别为62.5±87.5、69±106.5、63±112.5、65±115、62.5±87.5μg/日,整个孕期的左旋甲状腺素平均用量比孕前增加约?36.75%。见表1。? 分娩方式:剖宫产术7例,自然分娩1例,产时出血平均222.5ml(180~300ml)。[LL] 并发症:羊水过少1例(羊水量250ml),妊娠合并轻度贫血1例(Hgb92g/L),妊娠期高血压疾病1例(妊娠期高血压,血压140/95mmHg)。? 新生儿情况:体重平均3084g(2800~3400g),TSH平均0.86μIU/ml (0.3~1.4μIU/ml),无低血糖及其他发育不良表现。? 讨 论? 甲状腺功能减退(甲减)女性居多,妊娠期甲状腺素缺乏约为2.5‰。最常见病因是甲状腺手术。131I放射性治疗及自身免疫性甲状腺炎,因内分泌治疗水平的提高,女性患者妊娠并至孕足月病例渐多。? 妊娠对甲减的影响:孕早期雌激素水平升高影响了甲状腺结合蛋白(TBG)水平,使之升高,影响了与游离甲状腺素结合的平衡造成游离甲状腺素水平潜在性下降,通过反馈机制刺激TSH增高,增加甲状腺素需要量。由于妊娠期母体血容量增加引起碘稀释,肾循环血量增加肾小球滤过率增加导致肾排碘增多,碘的丢失增多,胎儿碘需要量以及甲状腺产生激素增加均可使母体血清碘水平下降,故增加了甲状腺负担,加重病情[1]。? 甲减对妊娠及新生儿影响:甲状腺功能减退于多种不良妊娠结局相关,自然流产、早产、死胎、胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、心功能紊乱影响胎儿神经系统及视力发育等等,其严重程度与甲减的严重程度相关。因甲减患者基础代谢率低,生理活动处于低水平,加上入量偏少,营养状况较正常孕妇差,胎儿宫内生长发育环境欠佳,易造成上述不良后果。但经过内科系统治疗,通常可获得正常的妊娠结局。妊娠高血压疾病发病原因可能为心排出量下降,外周血管阻力增加,继发性增加交感神经张力及肾上腺素能的应答反应;此外抗甲状腺抗体在血管内形成免疫复合物沉积,易并发妊高征,因此也增加了胎盘早剥的几率。因甲减引起红细胞生成率下降故常合并贫血,贫血可加重甲减患者的乏力症状,导致产程异常[2]。? 治疗:与内分泌科医生共同诊治患者,以保持正常甲状腺功能状态,左旋甲状腺素剂量,剂型50μg、100μg两种,可分至1/2~1/4服用,根据孕前用药剂量孕期增加30%~50%,控制TSH≤10μIU/ml,每4周测TSH。调整左旋甲状腺素量方法:TSH20μIU/ml,每次增加左旋甲状腺素剂量100μg;TSH10~20μIU/ml,每次增加75μg,每4周监测TSH并调整用药剂量,一般100~200μg/日,注意服用左旋甲状腺素应与铁剂、钙剂、维生素间隔2小时以上服用,以免它们形成复合物。妊娠期给予营养指导,注意IUGR的发生及治疗。妊娠37周收入院,每周行NST检查,甲减孕妇常易发过期妊娠,不宜超过41周,40周后进行引产。产后

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