急性一氧化碳中毒合并横纹肌溶解症1例报告.docVIP

急性一氧化碳中毒合并横纹肌溶解症1例报告横纹肌溶解症见于挤压伤综合征，是指肌肉遭受重物砸压伤，在不易发生筋膜区综合征的部位，如大腿、上臂、臂部等，由于肌肉出血、渗出等，局部肿胀严重，大腿周径可增加1倍。由于损伤、出血及肿胀，肌组织可发生坏死。坏死肌肉释放出大量代谢产物如：肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐。其主要临床表现：休克，肌红蛋白尿，代谢性酸中毒，高钾血症。在随后24小时内发生少尿或无尿，17ml/小时，尿液呈褐色，出现肌红蛋白、挤压伤综合征即横纹肌溶解症。它常见于外科，内科罕见，尤以急性一氧化碳中毒后出现的更为罕见，现报告1例如下。 患者，女，50岁，于2006年6月29日12：30因神志不清半小时入院。该患被家人发现时神态不清，床边有呕吐物，同室居住丈夫也神志不清。室内有煤烟气味，入院查体；呼吸24次/分，血压110/80mmHg，浅昏迷状态，呼吸略促，被动体位，查体不合作，双侧瞳孔等大同圆，约3mm，对光反射灵敏，压眶反射灵敏，口唇呈樱桃红色，无颈强，双肺呼吸音粗，心率104次/分，四肢肌张力增强，双侧肱二头肌、肱三头肌反射减弱，膝腱反射减弱。入院后，急检碳氧血红蛋白阳性，立即给予吸氧、脱水促进细胞代谢等药物治疗，于15：00行高压氧治疗。16：00时病人安返病房，但周身大汗，呼吸促，神志模糊，皮温低，留置导尿为茶色，血压30/0mmHg，右下腹部压痛，局部肌紧张，四肢肌张力增强，膝腱反射减弱。血常规：白细胞32.23×10?9/L，红细胞6.27×10?12/L，血红蛋白192g/L。尿常规：潜血(+++)，尿蛋白(+++)。入院后积极治疗1日，于6月30日病人自述双下肢肌肉疼痛，查：双肾区叩击痛阳性，双下肢肿胀，肌肉触痛明显。肾功回报：尿毒氮18.82mmol/L，肌酐247.1mmol/L。血常规：白细胞6.62×10?9/L，RBC 2.21×10?12/L，Hb 6g/L。心肌酶：CK 4056lU/L。CKMB 3690lU/L，LDH 56100U/L，HBDH 26741U/L，AST 1483U/L。故该患重度急性一氧化碳中毒，横纹肌溶溶解症，急性肾功能衰竭，中毒性心肌病诊断明确，于7月2日，病人肾功回报：尿素氮48.7mmol/L，肌酐810.2mmol/L。入院后经纠正缺氧(吸氧及高压氧)防止脑水肿，促进脑细胞代谢，血液透析，输血等经纠正缺氧(吸氧及高压氧)，促进脑细胞代谢，血液透析，输血，改善心、肾、脑血液循环等治疗，病人病情明显好转。自述周身无不适感，各项检查除肾功未完全恢复外(BUN 736mmol/L，CER 207mmol/L，余均恢复正常)。 讨 论 急性一氧化碳中毒是一种常规病和多发病，尤其是东北地区。其主要发病机理是一氧化碳中毒后，引起组织缺氧，其中以大脑和心脏最易遭受损害，尤其是重度一氧化碳中毒，血液COHB浓度可高出5%以上，出现深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害，心律失常，心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体系损害体征，皮肤可出现红肿和水疱。但临床上横肌溶解症的极其罕见。我院近几年收治一氧化碳中毒的病例约400例。其中只有1例出现横纹肌溶解症。值得临床注意的是一氧化碳中毒引起横纹肌溶解症临床虽然罕见，但一氧化碳中毒后若出现肌肉疼痛，茶色尿和红棕色尿，急性肾功能衰竭者，应考虑合并横纹肌溶解症，因此病若不及时治疗，死亡率高，故提醒临床医生尤其是基层医生给予高度重视。 1