急性冠脉综合征现代探究新进展.doc

急性冠脉综合征现代探究新进展关键词 急性冠脉综合征 病理生理 介入治疗 药物治疗 急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或猝死。近年来的研究使人们对ACS从概念、病理生理机制到治疗策略的逐渐更新和完善提供了越来越充分的依据[1]。 非ST段抬高的ACS治疗策略 (1)抗缺血治疗：对于静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁连续ECG监测，以发现缺血和心律失常，舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以缓解缺血及其相关症状；有紫绀或呼吸困难的患者，给予吸氧，保证动脉血氧饱和度90%；硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射吗啡。如果有进行性胸痛并且没有禁忌证，先静脉给予首剂β受体阻滞剂，然后改为口服，频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(异搏定或硫氮卓酮)治疗。ACEI用于左心室收缩功能障碍，或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和β受体阻滞剂治疗后的高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者。 (1)硝酸盐类：硝酸甘油能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧。硝酸甘油通过扩张容量血管，增加静脉血聚集，降低心肌前负荷；同时它对动脉系统还有轻度作用，可以减少收缩期室壁张力(后负荷)，从而进一步降低心肌氧耗(MVO2)。 有关硝酸甘油治疗UA的研究，多数是小样本、非对照性的研究，并且没有随机、安慰剂对照试验来证实其减轻症状或减少心脏事件的作用。 (2)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的作用机制如下：①β受体阻滞剂为细胞膜上β肾上腺素能受体的竞争性拮抗剂。选择性β1受体阻滞剂主要作用于心肌，抑制儿茶酚胺引起的心肌收缩力增强和心率增快。在ACS时应用β受体阻滞剂的作用是防止儿茶酚胺引起β1受体兴奋，使心肌收缩力减低，心率减慢，从而降低心肌耗氧量，改善心肌供氧和需氧之间的平衡。②β受体阻滞剂有抗心律失常作用，可增加室颤阈值，减少复杂性室性心律失常。③通过作用于斑块上的机械应力，防止斑块破裂。 UA患者使用β受体阻滞剂受益的证据，基于有限的随机试验资料，病理生理学机制和来自治疗其他缺血综合征患者的经验，对于进行性胸痛的高危患者静脉使用β受体阻滞剂的建议，是根据AMI患者得到证实的受益资料，以及减少心脏作功和降低心肌需氧的血流动力学等资料。然而，尚未确定长期口服治疗的受益持续时间。 (3) 钙拮抗剂：钙拮抗剂可以减少钙离子通过细胞膜内流，因而抑制心肌和血管平滑肌收缩。它主要包话两类：双氢吡啶类具有较强的血管选择性和外周血管扩张作用，反射性刺激交感神经活性；非双氢吡啶类具有较强的心脏选择性和负性变力、变时、变传导作用，两类拮抗剂都能抑制冠脉收缩和降低血压。因此，钙拮抗剂主要通过减少心肌耗氧量，达到抗缺血作用。最近的ACTION试验结果显示，硝苯地平控释片不仅能减少高血压患者心血管事件发生率和减少心力衰竭的发生机会，还能显著增加无心血管事件及减少介入和心血管手术。所以，钙拮抗剂在冠心病二级预防中具有一定的临床价值。 (4)ACEI：ACEI的作用机制为竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ；抑制激肽酶Ⅱ降解，增加缓激肽水平；同时还具有减少醛固酮生成的作用。欧洲心脏病学(ESC)制定的专家共识，采用的证据或者推荐意见与美国心脏病学会类似。推荐级别分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，证据水平分为ABC。ESC专家共识中，ACEI在无症状左室功能不全、高危急性心肌梗死，心肌梗死后二级预防和高血压治疗方面均被作为Ⅰ级推荐，并具有A类证据水平。多项心脑血管病的二级预防研究显示，ACEI在已有心脑血管疾病、糖尿病或其他心脑血管疾病因素的患者中，可显著降低心血管事件，降低心脑血管病死亡率和总死亡率。ACEI在心脏血管疾病的二级预防中疗效确切，因此在ESC专家共识中被推荐使用。 (5)低分子肝素：低分子肝素可经皮下注射充分吸收，用药方便，生物利用度高，出血并发症少，不需常规实验室凝血监测。EVET研究验证了不同类型低分子肝素间疗效的区别，与tinzaparin相比，enoxaparin可显著降低死亡、心肌梗死和再发心绞痛三者联合终点发生率。因此，在2002年ACC/AHA修订的UA/NSTEMI指南中明确指出，低分子肝素enoxaparin优于普通肝素，除非在24小时内拟行搭桥手术者。 (6)氯吡格雷和他汀类药物：氯吡格雷可抑制ADP介导的血小板激活。在2002年修订的ACC/AHA指南中，将氯吡格雷应用范围拓宽到所有UA/NSTEMI患者，除非在5～7天内拟行CABG手术者，谭丽玲等研究表明，氯吡格雷可明显降低死亡，MI或紧急靶血管重