急性心肌梗死患者早期血钾水平及恶性心律失常关系探究.doc

急性心肌梗死患者早期血钾水平及恶性心律失常关系探究【摘要】 目的 探讨不同类型心肌梗死患者早期体内血钾水平的差异及与恶性心律失常的关系。方法 将2010年2月～2011年6月在本院住院治疗的261例急性心梗患者，分为ST段抬高组（ST组）160例和非ST段抬高组（NST组）101例。检测入院时（距发病2～12 h）血钾水平，观察两组低血钾发生率及其与室速、室颤发生的关系。结果 ST组发生率30.7%，NST组发生率3.2%，差异有统计学意义（χ212.13, P0.05）。 1.2 方法 所有患者入院（距发病2～12 h）即抽取静脉血检测血钾水平，将血钾含量3.5 mmol/L定义为低血钾。恶性心律失常指持续性室速及室颤。 1.3 统计学处理 用SPSS 13.0软件包进行统计学分析，率的比较采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 ST组共有49例（30.7%）出现低血钾，共14例（8.7%）出现持续性室速及室颤，其中有8例血钾＜3.5 mmol/L,余6例血钾在正常范围，但有5例均低于4.5 mmol/L；NST组共3例（3.2%）发生低血钾，与ST组差异有统计学意义（χ212.13, P0.01）。2例（2%）发生恶性心律失常，血钾均小于3.5 mmol/L。 3 讨论 AMI 患者发生低血钾机制复杂。目前认为其主要原因为儿茶酚胺激活细胞膜β受体，再激活Na+-K+ ATP酶，促使钠钾交换加快,细胞外钾转入细胞内,致使细胞外血钾浓度下降［2］。另外AMI患者易出现大汗、恶心、呕吐等全身情况，也可以导致血钾的降低。低血钾促使心室浦肯野纤维等快反应自律细胞自动去极化加速,自律性增高,增加了恶性室性心律失常发生的危险性。AMI患者梗死区周边的非缺血区由于上述原因易发生低血钾，而在缺血、梗死区由于缺血缺氧、代谢性酸中毒、细胞坏死，形成局部高血钾，在交界地带出现电传导梯度，从而导致折返环路的形成，诱发原发性室颤等恶性心律失常［3］。 本研究261例样本中共52例血清钾低于3.5 mmol/L，占总样本20%，与国内外研究结果一致［1，4］。低血钾的AMI患者易发生恶性心律失常，均给予基础药物治疗及血运重建（静脉溶栓，急诊或择期PCI等）等治疗，并积极补钾，使血钾水平≥4.5 mmol/L，均未再出现持续性室速、室颤。证明AMI患者血钾浓度维持在≥4.5 mmol/L可能是相对安全的水平。同时发现ST组发生的低钾血症及恶性心律失常显著高于NST组。原因可能是ST段抬高的心肌梗死受损的心肌更多，梗死的面积较大，血中儿茶酚胺的浓度更高，更容易导致低血钾，增加恶性心律失常的发生率。 因此，临床医生对急性心肌梗死患者早期监测血钾浓度，既可以尽早发现低血钾，预防持续性室速及室颤的发生，还可以作为判断患者预后的重要指标。 参 考 文 献 ［1］ Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients. J Am Coll Cardiol， 2004，43（2）:155-161. ［2］ Madias JE, Shah B, Chintalapally G,et al. Admission serum potassiumin patients with acute myocardial infarction: its correlates and valueas a determinant of in-hospital outcome. Chest，2000，118（4）:904-913. ［3］ Luqman N, Sung RJ, Wang CL,et al. Myocardial ischemia and ventricular fibrillation: pathophysiology and clinical implications. Int J Cardiol，2007，119（3）:283-290. ［4］ 李勇,吕树铮,马临安,等.ST段抬高型急性心肌梗死患者早期血钾水平的检测及其临床意义.现代生物医学进展，2010,13（10）:2069-2072. （收稿日期：2011-08-29） （本文编辑：车艳） 1