儿童肥胖的生化机制和遗传特征.pdfVIP

生命的化学 2008年28卷1期 ●知识介绍 CHEMISTRY OF LIFE 2008，28(1) ·107· 文学编号：1000一I 336(2008)01—0107—04 儿童肥胖的生化机制和遗传特征 李春艳 (武汉体育学院健康科学学院，武汉 430079) 摘要：肥胖是遗传闲素和环境 素共同作用的结果。儿奄肥胖的易感性{ 要If1遗传因素决定，具有较岛的遗传率和遗传特征。瘦 蛋白一促黑素细胞激素渊控途径}fI断、 荩因突变以及染色体重排都可能引起肥胖。对儿童肥胖的遗传学研究为治疗靶向药物的 研制提供依据。 关键词：儿童肥胖；瘦蛋白 促黑素细胞激素途径中断；基因突变；基因重排 中图分类号：R179 儿童肥胖是全球性的卫生问题。2007年 国际 使机体得以维持能量自稳状态的恒定。这些信号包 儿童肥胖杂志 ·份报告fⅡ!示：对世 25个国家的 括米源于脂肪细胞、胰岛p细胞，以及米源于内脏 学龄儿奄及42个国家的学龄前儿奄研究，发现所柯 的摄食抑制因子[YY肽(PYY)，胰高血糖素样肽 1 被调台国家都存任肥胖儿童增多的现象。专家预 (glucagon—like peptide一1，GLP一1)和缩Hu囊素 测：据此速度，到2010年，南、北美洲的lJP_,,E]~JL童 (cho1ecystokinin，CCK)】和摄食促进冈了呐肠肽 比例将从日前的28％_L升至近50％；欧盟国家将由 (ghrelin)。两类因予相互作用构成了能量凋节网络『3 现任的25％提高到38％。调台还发现儿奄冈肥胖而 (图1)。 患高血压、冠心病、糖尿病的比例也随之增JJll[”。 肥胖与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关， F游神经元 其中遗传因素决定肥胖的易感性。Faith等[2 研究 示美国7．13岁儿童肥胖的遗传度为75％~80％，其他 种族40％～60％的成人体重及其他肥胖表型的变化与 遗传因素有关。目前随着越米越来的肥胖基因被确 认，有关瘦蛋白．促黑皮质素途径等具有遗传特症 的调控机制逐步建立。本文从瘦蛋白一促黑皮质素 调控途径中断、单基因突变以及染色体重排等方面 对儿奄肥胖的致病机制及遗传特点进行研究。 1．瘦蛋白．促黑素细胞激素途径中断引起肥胖 1．1瘦蛋白．促黑素细胞激素调控系统 能量摄入与 脂肪组织 消耗问的平衡是保持正常体重的关键，下丘脑是调 节摄食行为和能量平衡的关键。传入火脑的各种信 图1瘦蛋白一促黑皮质素途径 号在下丘脑整合，完成控制摄食、能量消耗等功能， GnRH：促性腺激素释放激素；Y1R，Y4R：神经肽Y1／Y4受 体；MC3R，MC4R：促黑皮质素3／4受体；POMC：阿片促黑 皮质素原；NPY／AGRP：神经肽Y／刺鼠肽基因相关蛋白质； 收稿日期：2007一ll—l2 GHSR：生长素促分泌素受体；CART：可卡因苯丙胺调节转 作者简介：李春艳 (1969一)，女，博士，副教授，E—mail lichunyan1969@yahoo．com．cn 录蛋白。 《生命的化学))2008年28卷1期 · 108·