休克2008级临床本科王建礼.pptVIP

概念 （一） 微循环的改变： 三、休克难治期微（循环衰竭期） 二、休克Ⅲ期 微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 3.重要器官功能障碍或衰竭 2.毛细血管无复流现象 1.循环衰竭 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（no－reflow）现象。 WBC粘着和嵌塞，cap内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔 血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低 临床表现： （三）休克难治的机制 1. 与DIC有关 微血栓阻塞微循环，回心血量锐减 FDP、 C3a、C5a等使血管通透性增加 DIC时出血导致循环血量进一步减少 器官栓塞梗死，功能障碍 2. 全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS) N Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 此患者发病过程如何分期？ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 如何解释前面的三个问题？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺髓质系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组 胺 血管活性胺类 血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC 5-HT转运蛋白 （二）调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用 内皮素 （endothelin，ET） 血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 肾灌注压下降，激活肾素分泌 NE激活肾小球旁器的β1受体 近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌 调节肽类 RAAS 血管升压素（vasopressin） 调节肽类 抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。 调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 调节肽类 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。 β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。 (三)炎症介质 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜