休克与多器官功能障碍综合症.pptVIP

项目 诊断条件 心血管功能障碍诊断标准 a.收缩压90mmHg(1 mmHg=0.133kPa) b.平均动脉压(MAP) 70mmHg c.发生休克、室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)等严重心律失常、心肌梗死 具备a,b,c 3项之一，即可诊断 呼吸系统功能障碍诊断标准 氧合指数(Pa02/Fi02) 300mmHg 中枢神经功能障碍诊断标准 a意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷 b.格拉斯哥昏迷评分(GCS) 14分 凝血系统功能障碍诊断标准 a血小板计数(PLT )100 ×109/1 b凝血时间(CT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)，凝血酶原时间( PT)延长或缩短；3P试验阳性 肝脏系统功能障碍诊断标准 a.总胆红素(TBiI) 20.5umo1/L b.血白蛋白(ALB) 28g/L 肾脏系统功能障碍诊断标准 a.血肌酐( SGT)123. 76umol/L b.尿量 500ml/24h 胃肠系统功能障碍诊断标准 a.肠鸣音减弱或消失 b.胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血 c.腹内压(膀胧内压)多11 cmH2O (1 cmH2O =0. 098kPa ) 具备a,b,c 3项之一，即可诊断 MODS诊断标准 MODS的细胞代谢障碍 主要表现为高代谢、组织缺氧与能量代谢障碍。 （1）高代谢（ hypermetabolism ）静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢。 ①应激激素分泌增多：急性危重病时机体处于高度应激状态，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、糖皮质激素、生长激素等分泌增多，这是高代谢的主要原因； ②炎症细胞活化与炎症介质的作用：活化的炎性细胞呼吸爆发，耗氧增加； TNFα 、IL-1 等引起发热，导致代谢率提高。 持续过长的高代谢，消耗能量和分解蛋白增强；高动力循环状态，促进 MODS发生、发展。 （2）组织缺氧与能量代谢障碍 2 ．细胞凋亡 （1）炎症细胞凋亡 在急性炎症反应中，炎症细胞存在着适时和自发性凋亡（诱导细胞凋亡），这样可以减轻炎症免疫反应，减轻或避免组织损伤，维持机体内环境稳定。但是当凋亡过度或不足就可能造成炎症反应失控，导致 MODS。炎症细胞凋亡一般可表现为微血管内皮细胞凋亡过度、淋巴细胞凋亡过度，中性粒细胞凋亡不足这三方面。 （2）脏器实质细胞凋亡 大量动物实验表明，在 SIRS 过程中，由于细胞微环境发生紊乱，各脏器实质细胞均可发生凋亡。在 MODS 时，最先是肺细胞凋亡；接着，小肠上皮细胞和浆细胞凋亡增加，浆细胞减少可直接削弱肠道局部的免疫功能，导致肠道细菌和内毒素易位；巨噬细胞因严重创伤、感染而吞噬能力下降，使凋亡的细胞得不到及时吞噬清除而发生继发性坏死，最终破裂引起炎症扩散。 预防MODS的基本要点 1．处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。 诊断不但要明确主要的病变(部位、病损性质及程度)，还要了解主病以外其他重要器官的功能有无改变(包括并发症、原有的疾病等)。 治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先是抢救病人生命。抢救治疗当然要有重点，还应避免顾此失彼而诱发MODS(前述的医源性诱因)。 订立处理各种急症的常规，使检查诊断和治疗比较周全，具有整体观点。 。 2．重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。 现场急救和住院治疗(含术前、术中和术后)的过程中，都要及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下等。强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害愈重，缺血—再灌注综合征也严重。例如：肾缺血过久可造成ARF；脑缺血过久可造成脑水肿甚至脑坏死。所以要积极支持循环呼吸，尽快改善各器官的功能。然而实施救治方法时，还需注意避免诱发或加重某些器官的病变。例如：快速的大量输液虽能迅速扩充血容量，但过度时增加心负荷，可能促成肺、脑等发生或加重水肿。为此应监测血压、中心静脉压、尿量等，需要时使用利尿剂、心血管药物等。 3．防治感染是预防MODS极为重要的措施。 一部分MODS直接起源于感染(如急性化脓性胆管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS发生于创伤、烧伤等病例，也常与合并感染相关。 对感染病变，要尽可能使之局限化、减轻毒血症。 一方面根据致病菌选用有效的抗菌药；另一方面要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。 严重的创伤、烧伤或大手术等，可使中性粒细胞、巨噬细胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改变，故抗感染能力低下而易受感染。处理时应特别注意无菌操作和止血、清除失活组织和异物等．并用预防性抗菌药(伤后4小时内或术前、术中用药)，还可用某些免疫血清或克隆抗体。 4．尽可能改善全身情况。 如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为与器官系统功能相关。例如