危重病 心衰.ppt

教学内容: 1.概念 2.心力衰竭病因及机理 3.临床表现 4.辅助检查 5.诊断要点 6.治疗要点 7.护理评估 8.常用护理诊断 9.护理措施及依据 教学目的 1.熟悉心衰的概念、病因、诊断及治疗要点 2.掌握临床表现;护理诊断及护理措施 概念：各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合征。 慢性心力衰竭 【病因与发病机制】 1.基本病因 （1）心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 （2）心脏负荷过重 前负荷过重 容量负荷 后负荷过重 压力负荷 【代偿机制】 慢性心衰的发病机制复杂，这些机制可使心功能在一定时间内维持相对正常水平，但也有负性效应，久之发生失代偿 代偿→失代偿 【代偿机制】 1、Frank-Starling机制 2、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 去甲肾上腺素↑→心肌β1→心肌收缩力、HR↑→周围血管收缩，后负荷↑HR ↑→耗氧量↑ 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心排量↓ →肾血流↓ → RAS激活→心肌收缩力↑周围血管收缩↑→醛固酮分泌，水钠潴留→前负荷↑→ 心室重构 2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变： ①心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同 心衰：循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱 2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变 ②加压素（AVP）—垂体分泌，抗利尿 、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受 心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性 下降， AVP释放不能受到相应的抑制—血浆 AVP升高，水潴留，血管收缩 2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变 ③内皮素：心衰时，受血管活性物（去 甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增 加— 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏 重塑 3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚—在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段 心 肌 肥 厚 【临床表现】 1．左心衰 肺循环淤血、心排血量下降 呼吸困难 (劳力、夜间阵发、 端坐呼吸) 症状 咳嗽、痰、咯血 心排血量降低表现：疲倦、乏力、头晕等 肾：尿少、肾功减退 【临床表现】 1．左心衰 肺循环淤血、心排血量下降 心脏：心脏扩大、舒张期奔马律、 P2↑ 体征 脉搏：交替脉 肺部：湿罗音 原有心脏病的体征 【临床表现】 2．右心衰 体循环淤血 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 最 常见 症状 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多