国际心肺复苏与心血管急救.pptVIP

2005国际心肺复苏与心血管急救指南的主要进展 心肺脑复苏（cardiac pulmonary cerebral resuscitation,CPCR）是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及阻断并逆转其发展过程的方法，其目的在于保护脑和心`肺等重要脏器，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 60年代出现的胸外心脏按压，加上50年代的体外电击除颤法，构成现代心肺复苏术（CPR）,并系统地提出了现代心肺复苏的基本程序，即基础生命支持（BIS），进一步生命支持(ALS)，和长程生命支持(PLS)。1985年，第四届全美复苏会议特别提出了脑复苏的概念，从而诞生了心肺脑复苏（CPCR） 心跳骤停的定义： 抢救能否成功，关键在于及时判断患者是否心跳呼吸骤停。必须明确心跳骤停的定义。1975年，世界卫生组织在日内瓦会议上规定，发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停； Cecil内科学第十六版规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停 心脏骤停的临床分型 1、心室颤动：在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上QRS波群与T波均不能辨别，代之以连续的不定型心室颤动波。心室扑动也是死亡心电图的表现，单纯室扑少见，且很快转变为室颤或两者同时存在。心室扑动心电图表现为振幅相同、快慢规则、顶端及下端均成钝圆形，无法区别QRS与T波。 2、心电-机械分离：常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线有正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。这种表现是机械停搏而非心电静止，为死亡率极高的一种心电图表现。 3、心室停搏（伴或不伴心房静止）：心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、节性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。常发生在室上速进行颈静脉按摩或行直流电击后，也可发生于心室扑动、心室颤动和严重逸搏后。在心跳骤停的三种类型中，心室颤动最为多见，其他两种少见。 判断标准 ①意识突然丧失呈深昏迷状态，Glasgow Coma Scale总评分在3分以下； ②大动脉搏动消失； ③呼吸停止或抽搐样呼吸； ④心电图表现为心室颤动`心电-机械分离或心室停搏，其中室颤最为多见； ⑤瞳孔固定与发绀.以上标准以前两条为最重要。 任何慢性病患者在终末时，多数表现为先心脏停搏，少数为呼吸先停止，但这不同于上面所说的心跳呼吸骤停，这类死亡属于生命的自然终止，是“生物学死亡”而无法挽救。 病理生理变化 再灌注损伤主要观点为缺血组织的再灌注加重了细胞的损伤或加速了组织细胞的死亡。任何一种缺血组织获得有氧灌注即为再灌注，特别是较长时间缺血后，由于缺血缺氧，体内产生了大量有害物质（如氧游离基产生，Fe2+离子释放；大量钙离子内流等）。当对组织细胞再灌注时，这些有害物质随血流到达组织，造成再灌注损伤。一旦恢复自主循环即可发生再灌注损伤。 既然再灌注可造成组织细胞损伤，那么还要不要恢复组织的血流再灌注？ 回答是肯定的。 对缺血组织的再灌注是心肺脑复苏成功的首要条件，但关键是要在组织的缺血阈值时间内尽快恢复有效血液灌注，即要求再灌注血流必须达到维持组织细胞生存的最低血供（即正常血供的25%以上），同时加用钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂、前列环素等物质，以消除在无氧缺血时产生的有害物质对组织细胞的影响。总之，认识和妥善防治再灌注损伤将提高复苏成功率。 体内各主要脏器对无氧缺血的耐受能力 主要脏器对无氧缺血的耐受能力或阈值是不同的：大脑为4－6分钟，小脑为10－15分钟，延髓为20－25分钟，交感神经节为45－60分钟，心肌和肾小管细胞为30分钟，肝细胞约为1－2小时，肺组织可以维持较长一些时间的代谢。大脑只要能持续获得它的正常血供的15％以上，就不至于造成功能上的严重损害。 无氧缺血时细胞损伤的进程 1、脑循环中断10秒，脑氧储备耗尽；20－30秒，脑电活动消失；4分钟脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止；5分钟，脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止；缺氧4－6分钟，脑神经元发生不可逆的病理改变。如经标准的复苏操作手法使血液灌注量能维持正常血供的25％－30％左右，大多数组织细胞和器官可获得接近正常的三磷酸腺苷（ATP）。 无氧缺血时细胞损伤的进程 2、如心脏停搏时间过长，ATP就会耗竭，使神经细胞功能丧失，此时如加大组织灌流量，反而会促使组织细胞再灌注损伤，达到不可逆的程度。该学说认为组织细胞是死亡在组织恢复灌流之时，而不是缺血缺氧时，这是目前尚未很好解