实验诊断学4-常用生化检查.ppt

* 1、有：饮酒、长期足够量的运动、雌激素类药物、烟酸和苯氧乙酸类降脂药(必降脂)、美降脂、苯妥英钠等。 2、有：高糖及素食、肥胖、吸烟、睾丸酮等雄性激素、降脂药中的丙丁酚、β受体阻断剂(普萘洛尔)、噻嗪类利尿药等。 3、HDL-C减低是发生AS和冠心病的危险因素。HDL-C变动主要取决于HDL2；冠心病时HDL2-C下降要比总HDL-C下降更明显，因此HDL2-C可能是预测冠心病风险度更好的指标；HDL3-C在肝病时下降明显。，也与冠心病的发病呈负相关。 * 细胞以吞饮的形式将LDL移入细胞内并与溶酶体融合，LDL经酶水解产生FC，最后形成CE而贮积。细胞内高胆固醇水平可抑制LDL受体合成，从而减少胆固醇内流。 体内LDL-C水平调节的主要因素是细胞表面存在的LDL受体(或称apoB、E受体)的功能，当LDL受体功能遗传缺陷时血LDL-C水平明显升高，见于家族性高胆固醇血症。 参考值： LDL-C水平随年龄增高而上升，青、中年期男性高于女性，老年前期与老年期女性高于男性。 * 首先，apo(a)结构与纤溶酶原极为相似，可以竞争性结合于血小板上PLG受体或纤维蛋白那样的大分子上，阻碍血管内凝血块溶解。其次，氧化修饰的Lp(a)不但能使纤溶酶原激活抑制剂1过量产生，抑制纤溶和导致血栓形成；而且易被巨噬细胞清道夫受体识别和摄取。第三，Lp(a)还能与LDL相互作用形成聚合物，延长在内膜下存留时间，促进泡沫细胞形成。 * 一般认为Lp(a)对同一个体相当恒定，但个体间差异很大，波动范围在0～1.0g／L。Lp(a)水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、年龄、饮食、营养和环境影响。 1、高脂血症、AS及冠心病、脑梗死患者Lp(a)水平明显增高，与高血压、吸烟、饮酒及其它血脂水平无相关性。但现在有人提出高Lp(a)只有与高LDL同时存在时才有危险，因而在目前对高Lp(a)血症尚无有效疗法的情况下，主张对同时存在的高LDL-C进行治疗。 2、外科手术、急性创伤和急性炎症等急性时相反应，以及肾病综合征、除肝癌以外的恶性肿瘤等。 * 1、其中apoAⅠ的意义最明确，可激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT），并将组织内多余的胆固醇脂（CE）转运至肝脏处理，因此为临床常用检测指标。 （1）因此apoAⅠ与HDL一样能够预测和评价冠心病的危险性，但apoAⅠ较HDL更精确、灵敏、更能反映脂蛋白状态。apoAⅠ水平与冠心病发病率呈负相关。 （2）见于：家族性apoAⅠ缺乏症、家族性低HDL血症、急性心肌梗死、脑血管病等。 * 它与细胞膜上的LDL受体结合，介导LDL进入细胞内，具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的功能，还对肝脏合成VLDL有调节作用。临床所测apoB为apoB100。 （1）因此，其增高与AS、冠心病的发生率呈正相关，可用于评价冠心病的危险性和降脂效果。但有研究显示高TG而apoB不增高者，冠心病危险性不增高；而apoB增高，TG正常或增高者，AS与冠心病发病危险均增高。因而认为测定apoB比测LDL-C更有意义，主张以apoB取代LDL-C测定。糖尿病、甲状腺功能减退症等apoB也增高。 （2）见于：无β-脂蛋白血症、甲亢、营养不良等。 * 急性缺血性心脏病是临床常见病和多发病，典型病人可根据病史、症状、心电图的特殊改变进行诊断。 * 1、血液再灌注越好，坏死细胞释放的酶进入大循环越早、越快，则升高越明显。 2、分子越小越易透过细胞膜，入血越快；而且存在于胞质中的较核内和线粒体中的易入血。 3、如左心室内膜下为侧支循环，血液供应原本就较差，梗死后细胞释放的酶很难进入血循环，因此血中活性升高不明显。 * 又称肌酸磷酸激酶（creatine phosphatase kinase，CPK），能可逆性地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反应。CK主要分布于骨骼肌和心肌，其次为脑，存在于细胞质和线粒体中。 * 男性肌肉容量大，CK活性高于女性。运动可导致CK明显增高，且运动时间越长、越剧烈，CK升高越明显。 1、 AMI时CK水平在发病3~8h即明显增高，10~36h达峰值，3~4天恢复正常。如果在AMI病程中CK再次升高，常表明有再次心肌梗死的发生。发病8hCK不增高，不可轻易排除AMI，而应动态观察；发病24h的CK检测价值最大，此时CK应达峰值，如果CK小于参考值上限，可排除AMI，但也应除外心肌小范围损伤及心内膜下梗死等情况。 2、病毒性心肌炎CK明显升高；多发性肌炎和各种原因引起的骨骼肌损伤、各种插管术和手术后、肌肉注射冬眠灵等，CK均可升高。 * 1、：AMI一般在发病后3~8h增高，9~30h达高峰