解读休克.pptVIP

治疗原则 尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种对症支持治疗； 减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间； 重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧； 防止感染是预防MODS的重要措施； 尽可能改善病人的全身营养状况； 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。 疾病治疗 早期液体复苏 病原学诊断和抗感染药物治疗 手术处理原发灶 对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施 针对炎症介质的抑制或调理治疗。 消除病因 合适抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 抗生素的使用 控制感染：在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。 剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。 外科引流清创-抗感染的重要措施 局部致病菌增加1倍，需要的抗生素MIC（最低抑菌浓度）需要量增加16倍 清创：局部的坏死组织或供血较差的组织，其抗生素的有效浓度明显不足 改善微循环 补充血容量 纠正酸碱失衡 心血管药物应用 皮质激素治疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应 脏器支持-呼吸支持 充分供氧极为重要 早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷 治疗肺水肿：限液，正压通气 脏器支持-心脏支持 感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚丁胺和多巴胺 如无效，可适当使用小剂量肾上腺素 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰 脏器支持-肾功能 一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘如醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析 营养支持 视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能 强化胰岛素治疗 免疫调节治疗 抗内毒素和炎症介质可能为一种有效的辅助治疗 肾上腺皮质激素的使用一直存在争议 目前推荐使用小剂量替代疗法 成人：氢考：200-300mg/day 儿童：甲强：1-2mg/kg/day 感染性休克的预后 影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59％；3个器官75％，4个或4个以上100%死亡。 年龄:＞65岁以上死亡率可再增加20％。 感染性休克的护理 病情观察 有创监测的护理 安全护理 气道的护理 各种引流管的护理 营养支持的护理 床旁连续血滤的护理 预防感染 心理护理 总结 原则是纠正休克与控制感染并重。存在休克时，抗休克治疗放在首位，兼顾抗感染治疗。在休克纠正后，则控制感染为重点。保护脏器功能，重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。 谢谢大家！ 血乳酸 体内糖代谢的中间产物，浓度取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率 反映组织氧供、代谢状态及血灌注量，提示潜在疾病的严重程度 正常（≤2mmol/L）为标准持续高水平的血乳酸(4mmol/L）预示患者的预后不佳9.0mmol/L死亡率高 动脉血乳酸浓度原始水平及恢复正常的时间与预后密切相关，复苏时应24小时内将血乳酸降至正常水平 还有什么？ 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 体温控制 危害：低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。体温35℃可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。 低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。 严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常（D级）。 复苏目标 以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标 ，但不能真实反映休克时组织灌注的有效改善 传统临床指标对于指导低血容量休克有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标（D级) 未控制出血的失血性休克复苏 对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80~90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(Ｄ级)。 对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。 护理措施 密切观察生命体征，每15-30分测量一次。 密观意识与表情，皮肤色泽及肢体温度 观察瞳孔、尿量、CV