甲亢性周期性麻痹15例临床研究.doc

甲亢性周期性麻痹15例临床研究摘要 目的：探讨甲亢性周期性麻痹的临床特点及发病机制。方法：对5例甲亢性周期性麻痹患者的临床资料进行分析。结果：男女比例为14：1.15例均为不同程度发作性双上下肢及躯干软瘫，以下肢瘫痪更为常见，发作时血清钾均低于3.1mmol／L,15例FT3、FT4均升高，TSH均下降。结论：甲亢性周期性麻痹以青壮年男性多见，补钾后迅速缓解症状，积极有效的控制甲亢是预防周期性麻痹的关键。 关键词　甲状腺功能亢进　周期性麻痹 甲状腺功能亢进性周期性麻痹是甲亢病人较常见的神经肌肉并发症，有时是甲亢病人的首发症状和就诊原因。当病人以周期性麻痹为首发症状而甲亢症状不明显时易造成对甲亢的漏诊、误诊，从而导致周期性麻痹的反复发作。现就我院近年来收治的15例甲亢性周期性麻痹病人的临床资料分析如下。 临床资料 一般资料：本组15例中男14例，女1例；年龄20～48岁；6例以周期性麻痹为首发症状，以后确诊为甲亢，8例先有甲亢症状后出现周期性麻痹发作，1例同时发生。11例发作前有诱因：5例有饱餐史，4例有过度劳累史，2例有受凉史，4例无明显诱因。 临床资料：12例为晨起发病，3例在日常活动中发病。15例病人均表现为肢体对称性软瘫，下肢重于上肢，近端重于远端。伴肢体麻木发胀6例，排尿困难2例。肌力0～1级，腱反射不同程度减弱或消失，深、浅感觉正常，病理反射阴性，颅神经未见异常。有甲状腺高代谢表现者9例，甲状腺肿大5例，单纯突眼3例。 室验室检查：15例均有不同程度的血清钾降低，为1.6～3.0mmol／L(正常为3.5～5.5mmol／L)，甲状腺功能FT3、FT4均有不同程度增高，TSH降低。10例发作时做心电图，出现u波者7例，Q-T间期延长者2例，房性早搏者1例。 治疗与转归：所有病例均根据血清钾浓度的不同给予口服或静脉补钾，肢体瘫痪症状于2小时～2天完全恢复正常。血清钾恢复正常后继续口服补钾1周后停用。甲亢确诊后给予口服抗甲状腺药物及β受体阻止剂治疗。12例经正规抗甲状腺药物治疗后，甲亢症状缓解，化验F13、FT4恢复正常，1年内周期性麻痹未复发，3例因不规律用药，甲亢控制不理想，1年内周期性麻痹复发。 讨论 甲亢性周期性麻痹的临床特点：甲亢性周期性麻痹属低钾性周期性麻痹，在亚洲地区较为常见。患病率为2％。患者多于20～40岁发病，男性较女性多见，占83％-95％。患者可先有甲亢症状，后合并周期性麻痹，也可以先有周期性麻痹，而后出现甲亢症状。个别患者仅有周期性麻痹症状而无甲亢症状。主要表现为发作性肌无力，肢体瘫痪，双侧对称，一般以双下肢较为多见。多于夜间发作，晨起时发现。饱餐、受凉、运动后的休息以及使用胰岛素等可诱发肌无力发作。通常，瘫痪的严重程度与甲状腺功能之间并无相关性。 甲亢性周期性麻痹的发病机理：①甲亢时通过甲状腺素的直接刺激作用，使细胞膜Na+-K+-ATP酶活性增加，细胞外K+进人细胞内增加，血清钾浓度降低。②甲状腺素通过其提高β受体功能亢进，参与促进K+从细胞外向细胞内转移。③甲亢病人糖负荷后胰岛素水平增高，致糖氧化、分解和利用过程加速。④与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关，使醛固酮分泌增加，促使血清钾水平降低。⑤与某些免疫、遗传因素有关。 甲亢性周期性麻痹的诊断：①有典型周期性麻痹发作的临床表现。②发作时血清钾降低。③有甲亢的高代谢征候群，T3、T4高于正常。④补钾治疗有效，甲亢控制后周期性麻痹多数不再复发。⑤排除其他疾病所致低血钾。 甲亢性周期性麻痹的治疗：发作期间应口服或静脉补钾，并同时用抗甲状腺药物以控制甲亢症状，恢复期后继续口服抗甲状腺药物以控制发作。此外，应避免各种诱发因素，如高糖饮食、过量运动、感染等。 1