甲状腺功能减退症误诊为冠心病33例研究.docVIP

甲状腺功能减退症误诊为冠心病33例研究甲状腺功能减退(简称甲减)是内分泌系统常见病，普通人群患病率为0?8%~1?0%，男女皆可发病。由于个体差异，临床表现可能不甚典型，而非内分泌科医生对此病常常认识不足，而易致误诊。现将33例甲减长期误诊因素分析如下。 资料与方法 一般资料：本组为2000~2006年经我院门诊确诊为甲减的患者33例，男8例，女25例；年龄49~65岁，平均57岁；病程3~15年，平均9年；来诊前曾在多家医院诊断为冠心病，21例在门诊长期治疗，12例曾在心内科住院，均未做过甲状腺激素测定。 临床表现：本组33例均有疲乏无力、畏寒，皮肤干燥、发凉及快走即感心悸、气短，其中稍活动即心悸、气短者5例，有颜面、眼睑及手皮肤浮肿者17例，轻度贫血6例。 辅助检查：心电图示窦性心动过缓33例，偶发室性早搏6例，偶发房性早搏3例，低电压12例，左室舒张功能减退18例。血清CK-MB、LDH1轻度升高6例，甘油三酯增高28例，LDL-C增高20例。甲功五项示，33例均有TT4、FT4降低，TSH增高，同时有TT3和FT3下降者12例。 治疗方法及结果：经左甲状腺素(L-T4)规律治疗，甲减症状逐渐消失，心包积液及心律失常消失，CK-MB、LDH1、甘油三酯及LDL-C恢复正常。心电图示仍有心肌供血不足者4例，对这4例病人做了冠脉造影，除外了冠心病。 讨 论 甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。 甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。 甲状腺激素的生物学作用主要有下列3方面：①促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头4个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下。他们性器官也不能发育成熟。患者必须在出生后3个月左右即补充甲状腺激素，迟于此时期，则治疗往往无效。②对代谢的影响：a产热效应：甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000kJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。b.对三大营养物质代谢的作用：它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。③其他方面：甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca?2+，使心肌收缩力增强，心率加快。 误诊原因：①对甲减缺乏足够的认识。随着医学发展，分科越来越细，这种情况下，专科建设及高、精、尖技术的应用固然重要，但同时也有其不利的一面。如专科医生更多地考虑本科系的疾病，而对其他系统疾病相关知识缺乏了解，综合分析能力不强。②询问病史不认真，查体不详细。③对中老年有心悸、气短的病人，满足于冠心病的诊断，而未进行认真的鉴别诊断。④对冠心病诊断指征过宽