老年严重感染时高分解代谢及营养支持.docVIP

老年严重感染时高分解代谢及营养支持doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2009.03.015 老年人多患有一种或多种重要脏器的慢性疾病，一旦发生较为严重的感染，几乎均出现高分解状态，且代谢异常。对外源性营养底物利用率低，主要靠分解自身组织获取能量，其中对蛋白的消耗增幅最大，可在短期内导致蛋白-能量营养不良。在前10天，2/3的氨基酸利用来自骨骼肌，以后更多地转向内脏。即使提供充足的营养，也不能完全阻止瘦体组织(无脂组织群)的分解[1]。机体蛋白质过度消耗，直接影响组织结构和功能，使得治疗更加困难，感染难以控制。因此有效调节老年严重感染患者的代谢紊乱，及时营养支持，促进机体蛋白合成，有利于感染的控制，能有效减少并发症，缩短住院时间，降低病死率。 感染时的高分解代谢特点 严重感染时高代谢状态的生理学变化与饥饿时的营养不良是两种完全不同的代谢紊乱。高分解代谢时氧消耗增加、糖异生增加、酮体生成减少、蛋白质合成下降分解消耗增加，脂肪的利用也受到了限制。而单纯饥饿性营养不良氧消耗量减少、糖异生终止、部分葡萄糖在肝脏转化为脂肪而形成脂肪肝，酮体生成增加、脂肪合成减少，机体尚能利用脂肪作为部分能源。高分解代谢的蛋白质消耗与病死率高度相关，血清白蛋白每下降1g，病死率增加30%，瘦体(骨骼肌和内脏蛋白)组织丢失35%～40%，或特殊营养物质严重缺乏时足以致命[1]。高代谢开始即发生蛋白质合成下降、分解增加。以骨骼肌、肠道最为显著。此种分解称为“自身吞噬”现象。重症感染性疾病骨骼肌快速萎缩，短期明显消瘦，其速度超过单纯卧床的骨骼肌减少。肠黏膜细胞、淋巴细胞、吞噬细胞也是更新速度极快的组织之一，细胞再生时需要大量的谷氨酰胺，应激状态或严重疾病时体内对谷氨酰胺的供应中断，合成减少，消耗反而增加，导致机体特需营养物质――谷氨酰胺缺乏，使肠黏膜细胞、淋巴细胞、骨骼肌细胞再生受限，肠黏膜屏障功能减弱，细菌移位增加，临床较早出现消化功能障碍或胃肠功能衰竭[2]。老年患者全身脏器功能逐渐衰退，瘦体组织减少，一旦感染或机体应激状态时，容易发生高分解代谢，加之老年人营养物质、能量储存少，后果更趋严重。 诊 断 重症感染初期，病人处于严重应激状态，垂体-肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素增加，胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素/胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖，导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足与严重的代谢紊乱。临床仅能通过测量体重、脂肪储存、血清蛋白、免疫功能了解营养状态。 体重：体重与体内能量平衡密切相关，但多数情况不容易得到准确数据，例如昏迷、瘫痪。而且短期内变化不明显，作为高分解代谢营养检测动态观察指标不敏感。 机体脂肪量储存状态测量：通常测量上臂肱三头肌处皮折厚度，测量部位为肩峰与尺骨鹰嘴连线中点伸侧，用皮折仪夹捏该处皮肤，测其厚度。正常值：男12.5mm，女16.5mm。 机体蛋白质状态：机体蛋白质大致分为躯体蛋白和内脏蛋白两大部分。 躯体蛋白：上臂中部周径：是上臂肌肉、肱骨、皮下脂肪等周径总和。用卷尺围绕1周。正常值：男25.3cm；女23.2cm。 内脏蛋白：①血清白蛋白：正常值35～55g/L，5mm为阳性反应，中度以上营养不良表现为无反应。 营养状态评估：全面评定营养状态，可以了解病人是否存在营养不良或营养衰竭，主要分为以下三种类型：①蛋白质营养不良：营养良好的病人患严重疾病时因应激状态下的分解代谢或营养素的不足，导致血清白蛋白、转铁蛋白降低，细胞免疫功能、总淋巴数降低。但人体测量的数值(体重、肱三头肌、皮肤皱褶厚度、上臂肌围)正常，临床上易忽视，只有通过内脏蛋白与免疫功能的测定才能诊断。②蛋白质-能量营养不良：病人内脏蛋白质-能量摄入不足而逐渐消耗肌组织与皮下脂肪，是临床上易诊断的一种营养不良。表现为体重下降，人体测量数值及肌酐身高指数均较低，但血清蛋白可维持在正常范围。③混合型营养不良：病人由于长期营养不良而表现为以上两种营养不良的某些特征，是一种非常严重，危及生命的营养不良。骨骼肌与内脏蛋白质均有下降，内源脂肪与蛋白质储备空虚，多种器官功能受损，感染与并发症的发生率明显增高，随之而来的是死亡率上升。 治 疗 老年严重感染者营养支持的目的已从维持氮平衡、保持机体组织群，进一步深入到如何维护细胞代谢、改善和修复组织、器官的结构及调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归。延迟营养支持将导致重症患者迅速出现营养不良，并难以被后期的营养治疗所纠