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老年人记忆力下降影响因子及食疗方法
老年人记忆力下降影响因子及食疗方法老年性痴呆又称阿尔兹海默病(Alzheimers disease,AD),是一种进行性退变性神经性疾病。患者意识清楚,但智力功能和获得知识的技能降低,特别是记忆力明显受到损伤[1]。老年性痴呆的症状早期表现为说话罗嗦、颠三倒四,记忆力下降,健忘,继而神情淡漠,孤僻多疑,反应迟钝,动作蹒跚,严重者呆滞,整天卧床,与人交往困难,甚至生活不能自理,最后可因全身衰竭而死亡。AD的主要病理特征是脑萎缩、神经细胞和突触丢失,最后导致脑功能和结构的破坏。AD患者的脑特别是前脑基底部神经元减少,乙酰胆碱转移酶活性降低,乙酰胆碱含量和乙酰胆碱受体数减少。此外,能量代谢障碍与AD的关系也十分密切。线粒体是产能机构,线粒体受损导致ATP合成减少,进而引起脑功能障碍,神经元变性坏死[2]。
1影响因子
1.1乙酰胆碱
研究表明,含有胆碱的食物能影响人们的精神状态和记忆力。人脑内含有大量乙酰胆碱,在衰老的人脑组织中,乙酰胆碱数量明显减少。系大脑中利用胆碱制造乙酰胆碱的能力下降、变弱所致。老年性痴呆患者乙酰胆碱的合成能力比正常人脑组织合成速度下降50%。而乙酰胆碱是神经元中传递信息最主要的“神经递质”。脑细胞中有了乙酰胆碱这种神经递质,感觉和记忆力才得以形成。对乙酰胆碱改善大脑功能作用的研究表明,它不仅可减缓记忆衰退,而且可改善各年龄段包括年轻人的记忆。齐曦明等[3]研究表明,“痴呆灵”胶囊可能通过降低脑组织乙酰胆碱酯酶活性及氧自由基水平,发挥对老年痴呆模型鼠的预防和治疗作用 。
1.2卵磷脂
卵磷脂(磷脂酰胆碱)是大脑脂质中的重要成分,由甘油、脂肪酸和胆碱组成。卵磷脂被人体消化吸收后可释放出胆碱,胆碱能在血液中形成乙酰胆碱,摄入富含卵磷脂的食物可延缓乙酰胆碱的消失速度。脑细胞中约含17%~20%的磷脂质,充分摄取磷脂质可活化脑细胞,有利于消除疲劳、增强记忆力、提高学习和工作注意力。在美国,对老年痴呆症和思维迟钝、记忆力减弱者不给药,只用磷脂质食疗,有一定效果。
1.3激素
激素是影响记忆的重要因素之一,虽然其作用机制尚不清楚,但研究表明,雄激素可增强记忆。男性有足够的天然雄激素以支持记忆,女性则大约从51岁起就失去了雄激素的支持[4]。Inal等[5]的研究表明,女性绝经后体内氧化代谢产物丙二醛水平高于男性。提示女性绝经后机体抗氧化能力降低,氧化损伤程度增加。神经元的氧化损伤可加速神经元退变,导致学习记忆力下降,从而增加老年性痴呆的发病率[6]。雌激素是维持妇女生理与心理所必需的内源性活性物质,研究证明,它具有促进学习记忆力的作用,应用雌激素替代疗法有助于预防绝经后妇女患老年痴呆症[7], 适当给予老年妇女雌激素(或具有雌激素功能的大豆异黄酮)可延缓老年性痴呆症发生[8]。
大脑中的应激激素皮质醇是导致记忆力减退的主要因素。皮质醇水平偏高会损伤大脑负责记忆的海马区。大脑中有一种酶能提高皮质醇水平,而从甘草中提取的化合物能抑制其活性。
1.4基因
近年,基因与学习记忆调控的研究日趋深入。在多种模型诱导的学习记忆活动中,c-fos、c-jun等都有早期表达,其激活是学习记忆形成的必要条件。动物实验显示,老年记忆力减退与基因表达发生改变有关,Kitraki等[9]报道,老年大鼠海马组织中c-fos mRNA水平明显低于年轻鼠;经人参皂苷治疗后,老年鼠海马组织c-fos mRNA For蛋白含量明显提高,提示其促智作用与诱导c-fos表达增加有关。分析遗传性AD患者的基因发现了两个致病基因,即APP基因与Ps基因。其中任一基因突变都会导致AD发生[10,11]。
1.5神经生长因子(NGF)
NGF主要是维持基底前脑胆碱能神经元向海马和大脑皮质投射,并加强突触间通路的联系。动物实验显示,NGF能明显改变老年记忆力减退鼠的学习记忆能力,促进海马突触重建L1。
1.6人体必需的元素
1.6.1锌锌随年龄增长而下降,早老性痴呆患者的海马和脑干中的锌含量明显低于正常人。锌是大脑蛋白质和核酸合成必需的物质,海马内含锌量较高。锌对维持海马功能起着重要作用。锌还参与神经分泌活动,影响海马内胆碱能、单胺能及氨基酸等递质系统的变化。体内缺锌可导致记忆力严重丧失和学习能力下降。
1.6.2碘碘是组成甲状腺素的重要成分,碘缺乏会因甲状腺功能低下而烦燥不安、兴趣减弱,智力下降。
1.6.3锗锗有“智慧素”之称,在人体内参与遗传过程,具有强化智力的作用。
1.6.4钙钙可抑制脑神经异常兴奋,使大脑进入正常工作与生活状态。缺钙严重者会使骨钙溶出增加,引起脑细胞及末梢神经钙沉着,破坏和干扰脑功能,引起痴呆。缺钙还会导致铝在脑细胞内沉着,老年性痴呆患者脑
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