急性胰腺炎疾病知识.pptx

;概 述;MAP：70%~80% 有AP的临床表现及生化改变，但无器官功能障碍及局部并发症，对液体治疗反应好，Ranson3或APACHE8，或CT为 A、B、C级。;SAP：20%~30% 有AP的临床表现及生化改变，且有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭； Ranson≥3，或APACHE≥8，或CT为 D、E级。 病死率可达40%~66%。;暴发性胰腺炎: 72h内有下列之一 急性肾衰(Cr176.8μmol/L) 呼吸衰竭(PO2≤60mmHg) 休克(收缩压≤80mmHg，持续15min) 凝血功能障碍(PT70%) 败血症 SIRS;6;胰腺避免自身消化的生理性防御机制 酶以酶原的形式存在 胰液内存在多种酶蛋白抑制剂 胰管具有粘膜屏障作用 胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠间的压力差;壶腹部狭窄 或Oddi痉挛;2. 大量饮酒与暴饮暴食;病 因;4. 创伤与手术 胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难 5. 内分泌与代谢障碍： 糖尿病酮症酸中毒 高钙血症：胰管结石、钙离子激活胰蛋白酶原 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 ;病 因;病 因;发病机制;发病机制——胰酶消化学说;激活胰酶;胰腺缺血;胰蛋白酶原不适时提前激活;病 理;胰腺外损害（一） 血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。 心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。 血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。;胰腺外损害（二） 肺部改变：释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降；血管活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，导致ARDS。是主要致死原因之一。 肾脏改变：血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。;临 床 表 现;症状（二） 黄疸：约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损 发热：多在38℃～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成 手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙＜2mmol/L提示病情严重，预后差　;症状（三） 低血压、休克:见于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另与中毒有关。 电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。 高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。 其它相关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。;体征 腹部压痛及腹肌紧张：轻型可上腹或左上腹部，轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压痛、反跳痛及肌紧张 腹胀：多在重型者。麻痹性肠梗阻(安静腹)，腹腔渗出液(移动性浊音) 腹部包块：重型者由于粘连、脓肿或假性胰腺囊肿形成 皮肤瘀斑：脐周皮肤出现青紫色瘀斑(Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-Turner征）;并发症 局部：胰腺脓肿，常发生于起病后2~3周，有全身中毒症状、腹部包块；假性囊肿，常在起病后3~4周，多位于尾部 全身：多器官功能衰竭，主要有：ARDS、急性肾衰、心衰、上消化道出血、胰性脑病、感染、高血糖等;实验室及其它检查;血、尿淀粉酶：诊断本病的重要化验检查。血清淀粉酶在发病后6~12小时开始增高，至24小时达最高峰，48小时后开始下降，3~5日逐渐降至正常；而尿淀粉酶在发病后12~24小时开始增高，48小时达高峰，下降缓慢，维持1～2周。 注：a.500苏氏单位，对急性胰腺炎有诊断意义；b.淀粉酶不能作为评估病情的指标；c.淀粉酶值降后复升，提示病情有反复；d.如持续增高可能有并发症发生；e.胆道疾病、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻时，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。;胸、腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹、小网膜囊内积液积气、胰腺周围有钙化影或阳性胆结石影。胸部可见膈肌抬高、胸腔积液、盘状肺不张，或ARDS时的“毛玻璃状”改变。 B超：在发病初期24～48检查，能显示胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。;CT：是诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰 周单 个