水电解质紊乱(5年制非临医).ppt

教学要求 5年制非临床医学专业 掌握内容: 1．低容量性低钠血症（低渗性脱水）和低容量性高钠血症 （高渗性脱水）的概念和对机体的影响及其机制； 2．水肿的概念及发病机制； 3．低钾血症和高钾血症的概念、发生的原因及机制。 熟悉内容: 1．高容量性低钠血症和正常血钠性容量不足（等渗性脱水） 的概念、原因、机制及对机体的影响； 2．低钾血症和高钾血症对机体的影响及防治原则。 了解内容： 其余部分内容。 1）肾小球滤过率↓： ①广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 ②有效循环血量↓：充血性心力衰竭、肾病综合症等 2）近端小管重吸收钠水↑： ①心房利钠肽分泌↓：有效循环血量明显↓ ②肾小球滤过分数（FF）↑： 滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数↑。 3）远端小管和集合管重吸收钠水↑： ①醛固酮↑： 分泌↑；灭活↓ ②抗利尿激素分泌↑：有效循环血量↓；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致血浆渗透压↑ 2、体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 第二节 钾代谢障碍 一、钾正常代谢 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症 （二）高钾血症 钾的摄入与排出及其体内分布 血清钾的正常值为3.5 ~ 5.5 mmol/L。 摄入 50-120 mmol/日 粪便+汗液 (10%) 尿 (90%) 细胞内液(90%) 、 骨(7.6%) 、 跨细胞液 (1%) 组织间液+血浆 (1.4%) 钾平衡的调节 1、钾的跨细胞转移 2、肾对钾排泄的调节 3、结肠与汗液的排钾功能 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症 （二）高钾血症 （一）低钾血症 概念 1、原因和机制 2、对机体的影响 3、防治原则 ? 血清钾浓度 3.5 mmol/L称为低钾血症 (hypokalemia)。 ? 机体总钾量的缺乏称为缺钾(potassium deficiency) 。 ? 低钾血症时可以有、但不一定有缺钾；反之，缺钾时可以有、但并不一定有低钾血症。 概念 低钾血症 ≠ 缺钾 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 – 最常见 1）经肾失钾 2）经肾外途径失钾 （3）钾从胞外转入胞内 1）碱中毒 2）某些药物作用 3）某些毒物中毒 4）低钾性周期性麻痹 1、原因和机制 摄入 20～30 mmol/日 ②腹泻、呕吐 30～50 mmol/L ③大量出汗 5 ～ 10 mmol/L 尿 90 mmol/日 ① ? 钾摄入不足 与 经肾外途径失钾过多 细胞内液K+ 细胞外液 K+↓ 细胞外液K+ ↓ 血液 小管液 管腔膜 管周膜 主/闰细胞 Na+ K+ Na+-K+ K+ Na+ K+ ↑ H+ ↑ K+ H+ H+-K+ K+ 远端小管、集合管 I型肾小管性酸中毒 原尿流速↑ 利尿剂、 急性肾衰多尿期 渗透性利尿 II型肾小管性酸中毒 HCO3- ↑ ? 经肾失钾过多 Mg2+ ↓ (髓袢升支） 醛固酮↑ ① ② ③ ④ ⑤ ? 钾从细胞外转入细胞内 细胞内液 细胞外液 Na+-K+ 泵 Na+ K+ ATP ADP K+ H+ 膜 K+ 粗制棉籽油（棉酚）中毒 胰岛素 肾上腺素 舒喘灵 碱中毒 钡中毒 ① ② ③ 低钾性周期性麻痹？ （1）与膜电位异常相关的障碍 1）对神经-肌肉的影响：骨骼肌 胃肠道平滑肌 2）对心肌的影响 （2）与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害 2）肾脏损害 （3）对酸碱平衡的影响 2、对机体的影响 急性低钾血症时，由于[K+]e急剧↓，[K+]i/[K+]e比值↑，静息状态下细胞内液K+外流↑，静息电位负值↑，使静息电位至阈电位间的距离（Em－Et）↑，相当于极化↑，故兴奋所需阈刺激↑，肌肉兴奋性↓。 将这种因Em－Et↑所致的细胞兴奋性↓称为超极化阻滞。 临床表现：轻者肌无力，重者肌麻痹。 超极化阻滞 低钾血症时心肌生理特性的变化和机制 电生理 特性 兴奋性 自律性 传导性 收缩性 变化 ↑ ↑ ↓ ↑(轻度) ↓(严重) 机制 膜对K+通透性↓ Em-Et ↓ K+外流↓ Na+内流相对↑ Na+内流速度↓ 0期去极化速度↓ Ca2+通透性↑ (急性者） 细胞代谢障碍 (严重者） 低钾血症时心电图的变化 S-T段压低 T波低平,U波明显 Q-T间期延长