缺血性脑血管病介入治疗3.docVIP

脑血管血运重建--血管内治疗 C.BENJAMIN NEWMAN; YIN HU; CAMERON G. MCDOUGALL; FELIPE C. ALBUQUERQUE 介绍： 在美国，中风的病死率位居第三位，而在全世界中风则高居第二位。AHA估计，2009年美国因中风而导致的直接和间接经济损失共699亿美元1。中风疾病本质早在数千年前就被人类所认识--至少可追溯到古希腊时期。希波克拉底首次描述和总结了中风综合征，并将其命名为“apoplexy(中风)”。这个词源自希腊词“apoplēssein”，意思是被打倒和残疾。在高分辨率断层影像设备发明和普及之前，神经内科和神经外科医生只能依靠病人的临床病理体征对中风进行定位诊断。之前人们对中风的病理生理机制了解甚少，直到20世纪，才对其有了更多的了解--大多数缺血性脑卒中病因是原位血栓形成2。人们认识到导致大脑栓塞的血栓栓子来自颈动脉和人们对腔隙性综合征的描述，使得中风预防措施得以发展3,4。然而，直到20世纪末，急性脑卒中的治疗手段才有所发展。 最初人们尝试全身应用溶栓药物，但常会引起缺血脑组织的出血倾向。溶栓药物的最佳用量、介入治疗的时间窗、对高风险（易发生治疗相关的并发症）患者的判断，这一切尚不确定。这为急性脑卒中确立安全、有效的治疗方案构成了一个挑战。 静脉应用尿激酶治疗急性脑中风，对其进行评估的第一次三项试验已提前终止。静脉应用尿激酶会增加死亡率，主要由于尿激酶可导致梗塞灶出血5,6。欧洲协作性急性脑中风研究（ECASS）7（检测重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）以1.1mg剂量治疗急性脑中风的疗效）证明：静脉应用r-tPA治疗急性脑中风总体上无明显疗效。然而，ECASS下属的一个研究组的研究发现：对于中、重度中风患者，其CT显示无梗塞灶扩大征象，静脉应用r-tPA可显著改善病情。这个研究证明了溶栓药物在治疗急性脑中风的治疗潜力，但是尚需注重更改溶栓治疗的适应症和禁忌症。 在一个可以令人接受的颅内出血风险率的情况下，静脉应用r-tPA进行溶栓有显著临床疗效；得出这一结论的第一次试验是神经疾病和中风国家研究所的研究（NINDS）8。在NINDS的研究中，在中风发生后3小时内静脉应用低剂量r-tPA（0.9mg/kg）。NINDS研究结果使得美国食品和药品管理局（FDA）准许急性中风患者（中风症状出现3小时内）可静脉给予r-tPA。3小时治疗窗内治疗的安全性和有效性得到了阿普替林（Alteplase）溶栓治疗--治疗缺血性中风的急性非介入治疗（ATANTIS）试验的验证。ATLANTIS试验同样也未能证明在3-5小时治疗窗内接受r-tPA溶栓治疗的患者所获得的临床疗效。 大量的研究相继证实了在3小时治疗时间窗内静脉应用r-tPA的有效性。尽管IV r-tPA最初存在争议，但是现在IV r-tPA被国家指南发展组织作为1A类证据所认可。来自6个主要的、随机的、安慰剂对照的IV r-tPA治疗中风的试验研究8,9,14（ATLANTIS III,ECASSIII,NINDSIII）的混合性结论：中风症状出现至3小时，接受溶栓治疗使患者受益；中风症状出现3小时后接受溶栓治疗，一部分患者病情仍能得到改善。ECASS III试验证明：在3.5-4小时治疗窗内接受溶栓治疗更多的患者从治疗中获益15。 血管再通的几率为20%-50%，其与受累血管的直径有关；其中颈内动脉（ICA）闭塞后再通的几率为20%，大脑中动脉（MCA）远端分支闭塞后再通几率是50%16。大血管（直径2mm）闭塞相关的缺血性中风，会导致高死亡率（53%-92%）和严重的致残率17,18。在中度（国家健康协会中风评分系统[NIHSS]，评分10分）中风患者中，CT中MCA出现高密度征象，预示着静脉应用r-tPA溶栓治疗效果不佳19。这个结果就意味着大的近端血块对r-tPA的静脉治疗不敏感。血管内治疗急性中风，尤其对于大血管阻塞患者，通过提高大血管闭塞的再通率，可能会克服全身溶栓治疗所受的限制，降低颅内出血的风险和扩大治疗时间窗。 血运重建方法 血运重建的目的是通过移除或溶化血栓重新建立血运，使得缺血半暗带重新得到血液灌注，恢复有活性脑组织的功能。血运重建技术包括血栓切除术、化学药物溶栓术、支架成形术（临时支架或永久支架）或者以上方法的联合应用（图20-1）。 图20-1 左侧大脑中动脉血栓切除术和直接动脉内注射纤溶酶原激活剂的前（图A）后（图B）(左侧大脑中动脉前后位DSA片)。原阻塞的M2段（图A）治疗后又有了造影剂的充盈灌注（图B）。（该图像使用权征得了Barrow神经研究所的同意） 中风后尽快恢复血运，这一原理是显而易见的。“时间就是大脑”这个格言准确反