致使细胞生理代谢紊乱其中，O2-与植物干旱胁迫耐性密切相关.pptVIP

植物的抗寒生理及降低干旱对植物的伤害 李新春 高书阳 孙兆猛 包雨卓 在全世界，干旱和半干旱地区的总面积约占陆地面积的30%以上；在中国，干旱和半干旱地区约占国土面积的50%左右，大部分分布在北方，西北地区，因此，干旱是制约这一地区农业生产的主要限制因素。如果再加上其它非干旱地区的地区季节性干旱的影响，干旱对农业生产的影响就更加严重。因此，从植物角度，如何提高植物的抗旱性，就成为未来发展旱地农业的一个重要研究课题。 旱害：由于干旱导致植物水分亏缺所造成的伤害。 干旱是一种因长期缺雨或少雨使土壤水分缺乏，空气干燥的气候现象。 在抗旱生理上，干旱就是土壤可用水缺乏或空气干燥的土壤或气候现象。 干旱在气象学上有两种含义，一是干旱气候，即干旱和半干旱地区气候的基本情况；二是气候异常，某段时间降水量大大少于多年平均值。 干旱的分类 根据引起水分亏缺的原因，干旱可分为： 大气干旱：指空气过度干燥，相对湿度过低，伴随高温和干风，这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水。 土壤干旱：指土壤中没有或只有少量的有效水，严重降低植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫。 生理干旱：土壤中的水分并不缺乏，只是因为土温过低、或土壤溶液浓度过高、或积累有毒物质等原因，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调。 旱害的机理 在重度水分亏缺下，干旱抑制生长和干旱致死都与膜损伤有关，特别是在快速脱水或突然复水时，会导致植物体死亡，干旱致死的机制有三种学说： 机械伤害学说 膜构形变化 自由基伤害 1. 机械伤害学说 当细胞吸水或失水时，细胞原生质体和细胞壁都会发生收缩和膨胀，但两者收缩或膨胀的程度和速度不同，当细胞过度失水时，原生质收缩超过细胞壁的收缩能力，原生质收缩，由于原生质与胞壁某些部分具有粘连，原生质体可能被撕破，即使原生质体与细胞壁没有粘连，原生质体收缩程度大于细胞壁，原生质体质膜外侧由于缺乏亲水物质的保护而使膜破裂。 当细胞过度失水后，突然复水，由于细胞壁的吸水膨胀速度大于原生质体，胞壁膨胀时可能会将原生质体拉破。 2. 膜构形变化 与细胞膜紧密结合的水分子层是细胞膜稳定的重要因素，因此，当干旱引起极度脱水时，细胞膜失去水层，使膜脂分子的排列发生改变，从双层结构改变为六方品型，或微团结构，使膜上出现亲水腔道和裂缝，使内含物向外渗漏，同时由于细胞膜失水和膜脂分子排列的改变，使膜在膜上的位置和构形发生改变，丧失生物活性。 3、自由基伤害 　　 自由基伤害学说认为，失水胁迫会打破活性氧原有的代谢平衡，诱发氧化胁迫，致使细胞生理代谢紊乱。 其中，O2-与植物干旱胁迫耐性密切相关，是引起植物耐性极限崩溃的主要原因。而超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）是迄今为止发现的惟一以O2-为底物的酶。 在该酶作用下，O2- 发生岐化反应： 2 O2- + 2Ｈ+→ H2O2 + O2 将O2- 歧化为过氧化氢（H2O2）和氧气（O2），其中的H2O2又被APX和CAT分解为H2O和O2 ，从而解除O2-造成的氧化胁迫。作为植物抗氧化系统的第一道防线，SOD在维持植物体内O2-的动态代谢平衡中起着极其重要的作用。 二、干旱对植物的伤害 (1)改变膜的结构及透性 当植物细胞脱水时，原生质膜的透性增加，大量的无机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。 (2)生长受抑制。发生水分胁迫时分生组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长受到抑制，生长速率下降。 (3)光合作用减弱。 (4)呼吸作用先升后降。干旱使水解酶活性增强，合成酶活性下降，细胞内积累许多可溶呼吸底物。但同时氧化磷酸化解偶联，ATP产出减少，有机物质消耗过速。 (5)内源激素代谢失调。干旱可改变植物内源激素平衡，总趋势为促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ABA大量增多，乙烯合成加强，CTK合成受抑制。 (6)氮代谢异常。水分亏缺下由于核酸酶活性提高，多聚核体解聚及ATP合成减少，使蛋白质合成受阻。同时一些特定的基因被诱导，合成新的多肽或蛋白质。干旱胁迫引起氮代谢失常的另一个显著变化是游离氨基酸增多，特别是脯氨酸。干旱胁迫下细胞内累积多胺类物质。 (7)核酸代谢受到破坏。干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA合成代谢则减弱。 (8)植物体内水分重分配。水分不足时植物不同器官或不同组织间的水分按各部分水势大小重新分配。 (9)酶系统的变化。总体上干旱胁迫下细胞内酶系统的变化趋势为合成酶类活性下降，而水解酶类及某些氧化还原酶类活性提高。水分胁迫下，植物保护酶系的主要酶类超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶活性表现出上升和下降两种不同的变化趋势。 (10)细胞原生质损伤。 另外，干旱可对